Endokrinoloogia diabeet


1. tüüpi suhkurtõbi, insuliinisõltuv (E10) on geneetiliselt eelsoodumusega isikute autoimmuunhaigus, kus pikaajaline krooniline lümfotsüütiline insuliit põhjustab β-rakkude hävitamist koos järgneva insuliinipuudulikkuse arenguga, mille tagajärjel rikuvad süsivesikud ja seejärel muud ainevahetust

Geneetiline eelsoodumus, varasemad viirushaigused, füüsiline või vaimne stress, trauma, teiste autoimmuunhaiguste esinemine

Kliinilised tunnused vanematel lastel

polüuuria: kuni 5-6 liitrit, uriin on tavaliselt värvitu, võib esineda öine enurees;

polüdipsia: sagedamini öösel, 5-6 liitrit päevas;

kaalukaotus suurenenud söögiisu tõttu

atsetooni lõhn väljahingatavas õhus

sügelev nahk, kuiv nahk ja limaskestad

kõhuvalu, hepatomegaalia

menstruatsioonihäired

Kliinilised tunnused imikutel

Kliiniline valik 1: (toksiline-septiline seisund), äkiline dehüdratsioon, oksendamine, neuroloogilised ilmingud, diabeetilise kooma kiire areng. Malabsorptsiooni sündroom (kõhu, kõhupuhituse, alatoitluse, kasvupeetuse, alatoitluse, sagedase, vormimata, väljaheitmata väljaheite, polüfeemia, kõhuvalu suurenemine);

2. kliiniline valik: kehakaalu järkjärguline vähenemine, suurenenud söögiisu, ahne imemine, tärkliserikkad mähkmed või kleepuvad laigud põrandal pärast uriini kuivamist, mittekõvenev mähkmelööve väliste suguelundite piirkonnas. Malabsorptsiooni sündroom (kõhu, kõhupuhituse, alatoitluse, kasvupeetuse, alatoitluse, sagedase, vormimata, väljaheitmata väljaheite, polüfeemia, kõhuvalu suurenemine).

Biokeemiline vereanalüüs: hüperglükeemia - glükoositaseme tühja kõhuga plasmas 7,0 mmol / l (kapillaarides 6,1 mmol / l ja üle selle) või 2 tundi pärast glükoosi (GTT) laadimist - 11,1 mmol / l ja kõrgem kapillaarveres. Glükeeritud hemoglobiin (HbA1c) on üle 6% hemoglobiinisisaldusest veres.

Uriini biokeemiline analüüs: glükosuuria - suhkru esinemine uriinis, mille veresuhkru tase on üle 8,88 mmol / l. Ketonuuria - ketoonkehade välimus uriinis

Immunoloogilised markerid: saarerakkude antikehad, insuliin ja mitmesugused glutamaadi dekarboksülaasi isovormid, vähendatud C-peptiidi tase

Diabeedi tüsistused Diabeetiline ketoatsidoos ja diabeetiline kooma

Diabeetiline ketoatsidoos - suhkurtõve raske metaboolne dekompensatsioon, mis tekib absoluutse insuliinipuuduse tagajärjel

Suhkurtõve ilming, ebapiisav insuliiniannus, insuliini manustamise tehnika halvenemine, insuliini ebapiisav säilitamine, liiga palju süsivesikuid dieedis, stressirohke olukord, haigus (gripp, kurguvalu jne), hüpoglükeemiajärgne seisund (hüpoglükeemiline hüperglükeemia).

ketoatsidoosi algsed tunnused: janu suurenemine, suukuivus, polüuuria, nälg, üldine nõrkus;

üksikasjalik kliiniline pilt ketoatsidoosist: nõrkuse suurenemine, lapse keeldumine süüa, atsetooni lõhn suust. iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, peavalu, uimasus, kuiv nahk, põsepuna põskedel, helepunane kuiv suu limaskesta. hüporefleksia, hüpotoonia, uppunud silmamunad, majanduslangus väikelastel. maksa suurenemine, kehakaalu langus (vaatamata pidevalt suurenenud söögiisu), oliguuria, õhupuudus;

ketoatsidoosi spetsiifilised sümptomid pH väärtusel alla 7,2: haruldased, sügavad, mürarikkad Kussmauli tüüpi hingamised, tahhükardia, anuuria, neuroloogilised häired (letargia, apaatia, uimasus, spoor).

Diabeetiline kooma - kesknärvisüsteemi tugeva inhibeerimise seisund koos sügava teadvuse kadumisega, refleksi puudumisega, sensoorse ja motoorse aktiivsusega t

patsienti ei saa ärgata (teadvuse puudumine)

välised ja sisemised stiimulid täielikult puuduvad

silmahoogude kaootiline liikumine

teravad omadused

kiirendab kiirust

vererõhu langus kuni kollapsini

Täielik vereanalüüs: leukotsütoos, mille neutrofiilne vasak vahetumine, kõrge hematokrit, kiirendatud ESR

Vere biokeemiline analüüs: hüperglükeemia (19,4-33,3 mmol / l), ketoonemia kuni 17 mmol / l (kiirusega kuni 0,72 mmol / l), jääklämmastik ja uurea suurenevad veidi. hüponatreemia kuni 120 mmol / l (kiirusega 144-145 mmol / l), kaalium - norm (4,5-5,0 mmol / l) või hüperkaleemia koos DKA-ga, hüpokaleemia alla 4,0 mmol / l kooma ja eriti koos t dehüdratsioonravi algus, pH on alla 7,3 (norm on 7,34–7,45), baasipuudus (BE) on atsidoosi (ketoatsidoosi) (BE +/- 2,3 norm) kompenseerimise korral. dekompenseeritud atsidoosi (kooma) madala pH ja aluse puuduse kombinatsioon

Uriinianalüüs: glükosuuria, acetonuuria, kõrge suhteline tihedus, kujuga elemendid, silindrid

Kalkulaator

Teenuse tasuta maksmine

  1. Täitke rakendus. Eksperdid arvavad teie töö maksumuse
  2. Kulude arvutamisel jõuab post ja SMS

Teie rakenduse number

Praegu saadetakse postile automaatne kinnituskiri, mis sisaldab teavet rakenduse kohta.

Suhkurtõbi: klassifikatsioon, põhjused, tüsistused, diagnoos, ravi

Haigus põhjustab igasuguse ainevahetuse, veresoonte kahjustuse, närvisüsteemi, samuti teiste organite ja süsteemide rikkumist.

Isegi poolteist tuhat aastat enne meie ajastut kirjeldasid vanad egiptlased oma meditsiinilises trükises "Papyrus Ebers" suhkurtõbe kui iseseisvat haigust. Vana-Kreeka ja Rooma suured arstid mõtlesid väsimatult sellest salapärasest haigusest. Arethaiuse arst leidis temale nime "diabeet" - kreeka keeles: "Ma voolan, ma läbin". Teadlane Celsus väitis, et diabeedi alguses oli süüdi seedehäired ja suured Hipokrates diagnoositi patsiendi uriini maitse järgi. Muide, ka iidse Hiina teadsid, et suhkurtõve korral muutub uriin magusaks. Nad tulid välja originaalse diagnostikameetodiga kärbeste (ja herilaste) abil. Kui kärbsed istuvad šokolaadiga uriiniga, siis uriin on magus ja patsient on haige.

Suhkurtõbi on endokriinne haigus, mida iseloomustab vere suhkrusisalduse krooniline suurenemine absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse, kõhunäärme hormooni tõttu. Haigus põhjustab igasuguse ainevahetuse, veresoonte kahjustuse, närvisüsteemi, samuti teiste organite ja süsteemide rikkumist.

Klassifikatsioon

  1. Insuliinist sõltuv diabeet (1. tüüpi suhkurtõbi) areneb peamiselt lastel ja noortel;
  2. Insuliinist sõltumatu diabeet (2. tüüpi diabeet) areneb tavaliselt üle 40-aastastel inimestel, kes on ülekaalulised. See on kõige levinum haigus (esineb 80–85% juhtudest);
  3. Sekundaarne (või sümptomaatiline) diabeet;
  4. Diabeet rase.

Alatoitumusest tingitud diabeet

I tüüpi suhkurtõve korral esineb absoluutne insuliinipuudus, mis on tingitud kõhunäärme talitlushäirest.

II tüüpi suhkurtõve korral esineb suhteline insuliinipuudus. Pankrease rakud toodavad samal ajal piisavalt insuliini (mõnikord isegi suurenenud koguses). Kuid rakupinnal blokeeritakse või vähendatakse nende rakkude arvu, mis tagavad selle kontakti rakuga ja aitavad veres glükoosi rakku siseneda. Glükoosi puudulikkus rakkudes on signaal veelgi suurema insuliinitootmise jaoks, kuid see ei oma mingit mõju ning aja jooksul väheneb oluliselt insuliini tootmine.

Põhjused

1. tüüpi diabeedi peamiseks põhjuseks on immuunsüsteemi ebaõnnestumisest tingitud autoimmuunprotsess, kus kehas toodetakse pankrease rakkude antikehi, hävitades need. Tüüp 1 diabeedi esilekutsumise peamine põhjus on viirusinfektsioon (punetised, tuulerõuged, hepatiit, mumps jne) selle haiguse suhtes geneetilise eelsoodumuse taustal.

Peamised II tüüpi suhkurtõve teket põhjustavad tegurid on rasvumine ja pärilik eelsoodumus:

  1. Rasvumine. Rasvumise juures, I st. Artikliga II suureneb diabeedi tekkimise risk kaks korda. - 5 korda, III art. - rohkem kui 10 korda. Haiguse arenguga on seotud rohkem kõhupiirkonna rasvumist - kui rasv on jaotunud kõhuõõnes.
  2. Pärilik eelsoodumus Suhkurtõve esinemisel vanematel või lähisugulastel suureneb haiguse tekkimise risk 2-6 korda.

Insuliinist sõltumatu diabeet areneb järk-järgult ja sellele on iseloomulik mõõdukas sümptomite raskus.

Nn sekundaarse diabeedi põhjused võivad olla:

  • pankrease haigused (pankreatiit, kasvaja, resektsioon jne);
  • hormonaalsed haigused (Itsenko-Cushingi sündroom, akromegaalia, hajutatud mürgine struuma, feokromotsütoom);
  • kokkupuude narkootikumide või kemikaalidega;
  • insuliiniretseptori muutus;
  • teatud geneetilised sündroomid jne.

Eraldi on rasedad naised, kellel on diabeet ja diabeet alatoitluse tõttu.

Mis toimub

Sõltumata diabeedi põhjustest on tulemus üks: keha ei saa täielikult ära kasutada toidust pärinevat glükoosi (suhkrut) ja säilitada selle liigset maksa ja lihaste hulka. Kasutamata glükoosisisaldus veres liigub veres (osaliselt eritub uriiniga), mis kahjustab kõiki elundeid ja kudesid. Kuna glükoosi tarne rakkudele ei ole piisav, kasutatakse energiaallikana rasvu. Selle tulemusena tekivad suurenenud koguses keha ja eriti aju suhtes toksilised ained, mida nimetatakse ketoonikehadeks, ning häiritakse rasva-, valgu- ja mineraalide ainevahetust.

Diabeedi sümptomid:

  • janu (patsiendid saavad juua 3-5 liitrit või rohkem vedelikku päevas);
  • sagedane urineerimine (nii päeval kui öösel);
  • suukuivus;
  • üldine ja lihasnõrkus;
  • suurenenud söögiisu;
  • naha sügelus (eriti naiste suguelundite piirkonnas);
  • unisus;
  • suurenenud väsimus;
  • halvasti tervendavad haavad;
  • 1. tüüpi diabeediga patsientide kaalulangus;
  • ülekaalulisus 2. tüüpi diabeediga patsientidel.

Tavaliselt areneb 1. tüüpi diabeet (insuliinsõltuv) kiiresti, mõnikord äkki. Insuliinist sõltumatu diabeet areneb järk-järgult ja sellele on iseloomulik mõõdukas sümptomite raskus.

Diabeedi tüsistused:

  • südame-veresoonkonna haigused (vaskulaarne ateroskleroos, südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt);
  • perifeersete arterite ateroskleroos, kaasa arvatud alumise jäseme arterid;
  • alumiste jäsemete mikroangiopaatia (väikeste veresoonte kahjustus);
  • diabeetiline retinopaatia (vähendatud nägemine);
  • neuropaatia (naha tundlikkuse, kuivuse ja koorumise vähenemine, valu ja krambid jäsemetes);
  • nefropaatia (uriiniproteiin, neerufunktsiooni häire);
  • diabeetiline suu - jalgade haigus (haavandid, mädane-nekrootiline protsess) perifeersete närvide, veresoonte, naha, pehmete kudede taustal;
  • mitmesugused nakkuslikud tüsistused (sagedased pustulaarsed nahakahjustused, küünte seen jne);
  • kooma (diabeetiline, hüperosmolaarne, hüpoglükeemiline).

Esimese tüüpi suhkurtõbi avaldub mõnikord tugeva nõrkuse, kõhuvalu, oksendamise ja suu lõhna tõttu. Selle põhjuseks on toksiliste ketoonkehade (ketoatsidoos) akumulatsioon veres. Kui see tingimus ei lahene kiiresti, võib patsient nõrk - diabeetiline kooma - ja surra. Kooma võib esineda ka insuliini üleannustamise ja veresuhkru - hüpoglükeemilise kooma järsu languse korral.

Diabeedi tüsistuste tekkimise vältimiseks vajate pidevat ravi ja veresuhkru taseme hoolikat jälgimist.

Diagnoosimine ja ravi

Diabeediga patsiendid tuleb endokrinoloogiga registreerida.

Diabeedi diagnoosimiseks viige läbi järgmised uuringud.

  • Glükoosi vereanalüüs: tühja kõhuga määratakse glükoosi sisaldus kapillaarveres (verest sõrmelt).
  • Glükoositaluvuse test: paastumine võtab umbes 75 g glükoosi, mis on lahustatud 1-1,5 tassi veega, seejärel määratakse glükoosi kontsentratsioon veres 0,5, 2 tunni pärast.
  • Glükoosi ja ketooni keha uriinianalüüs: ketoonkehade ja glükoosi tuvastamine kinnitab diabeedi diagnoosi.
  • Glükeeritud hemoglobiini määratlus: selle arv on diabeediga patsientidel oluliselt suurenenud.
  • Insuliini ja C-peptiidi määramine veres: esimese diabeedi tüübi puhul väheneb oluliselt insuliini ja C-peptiidi kogus, samas kui teises tüübis on võimalikud väärtused normaalses vahemikus.

Diabeedi ravi hõlmab:

  • spetsiaalne toit: on vaja jätta välja suhkur, alkohoolsed joogid, siirupid, koogid, küpsised, magusad puuviljad. Toit tuleb võtta väikestes portsjonites, eelistatavalt 4-5 korda päevas. Soovitatakse erinevaid suhkruasendajaid sisaldavaid tooteid (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne).
  • insuliini igapäevane kasutamine (insuliinravi) on vajalik esimese tüüpi suhkurtõvega patsientidele ja teise tüüpi diabeedi progresseerumisele. Ravim on saadaval spetsiaalsetes süstaldes, millega on lihtne süstida. Insuliiniga ravimisel on vaja sõltumatult kontrollida glükoosi taset veres ja uriinis (kasutades spetsiaalseid ribasid).
  • pillide kasutamine, mis aitavad vähendada veresuhkru taset. Reeglina algab teise tüüpi suhkurtõve ravi selliste ravimitega. Haiguse progresseerumisel on vajalik insuliini manustamine.

Diabeediga inimestele on treening kasulik. Kaalulanguse ja rasvumisega patsientide terapeutiline roll.

Diabeedi ravi viiakse läbi elu jooksul. Enesekontroll ja arsti soovituste täpne jälgimine aitavad vältida või oluliselt aeglustada haiguste komplikatsioonide arengut.

Loengute arv 5. Diabeet

Loengute arv 5. Diabeet

Suhkurtõbi on süsteemne haigus, mis on heterogeenset laadi, tekib absoluutse (I tüüpi) või suhtelise (II tüüpi) insuliinipuuduse tagajärjel, mis algselt põhjustab süsivesikute ainevahetuse katkemist ja seejärel kõikide ainevahetustüüpide katkemist ja kahjustab kõiki antud organismi funktsionaalseid süsteeme.

Suhkurtõve korral tekib makro- ja mikroangiopaatia tekkimine, s.t see mõjutab väikeseid ja suuri kaliibriga veresooni. Seega on suhkurtõve korral üldiselt vaskulaarne kahjustus.

Selle tulemusena katkeb keha elundite ja kudede verevarustus, mis viib nende funktsiooni rikkumiseni, mis võib olla ohtlik patsiendi elule kaugelearenenud juhtudel.

Praegu tunnustatakse WHO 1999. aasta klassifikatsiooni, mille kohaselt eristatakse järgmisi diabeediliike:

1) I tüüpi diabeet:

2) II tüüpi diabeet;

3) muud spetsiifilised diabeedi liigid;

4) rasedusdiabeet.

I tüüpi diabeedi (insuliinsõltuv) iseloomustab kõhunäärme β-rakkude kahjustav kahjustus, mis viib absoluutse insuliinipuuduse tekkeni.

II tüüpi suhkurtõve iseloomustab insuliini puudulikkus ja kudede resistentsus insuliini suhtes.

Lisaks võib II tüüpi suhkurtõve korral esineda valdav defekt insuliini sekretsioonis ja kudede resistentsus sellele võib esineda või mitte. Teised diabeeditüübid võivad esineda keha erinevate patoloogiliste protsesside tulemusena. See võib olla geneetiliste rakkude funktsiooni defekt, geneetiline defekt insuliini toime suhtes kudedele, eksokriinse kõhunäärme erinevad haigused, mitmesugused endokrinopaatiad, diabeedi all narkootikumide või muude kemikaalide mõjul, nakkusetekitajate ja diabeedi ebatavalised vormid, näiteks tavaliselt immuno-vahendatud.

Samuti on harvadel juhtudel koos diabeediga esinenud erinevaid geneetilisi sündroome. Gestatsioonilist diabeedi iseloomustab ainult raseduse ajal esinev esinemine.

Eristatakse järgmisi kõhunäärme β-rakkude funktsioonis esinevaid geneetilisi defekte: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, DNA mitokondriaalne mutatsioon ja muud insuliini toime geneetilised defektid (A-tüüpi insuliiniresistentsus, leprechunism, Rabsoni-Mendenhalli sündroom, lipoatroofne diabeet jne).

Pankreatiit, kõhunäärme vigastused, pancatectomy, neoplaasiad, tsüstiline fibroos, hemokromatoos ja fibrokalosoosi pankreatiopaatia on eksokriinse kõhunäärme haigused, mis võivad põhjustada suhkurtõve teket.

Diametogeensete endokrinopaatiate hulka kuuluvad akromegaalia, Cushingi sündroom, glükagonom, feokromotsütoom, türeotoksikoos, somatostatiinoom, aldosteroom jne.

Suhkurtõve teke on võimeline esile kutsuma mitmeid ravimeid ja teisi kemikaale, nagu näiteks vakor, pentamidiin, nikotiinhape, glükokortikoidid, kilpnäärme hormoonid, diasoksiid, adrenoretseptori agonistid, tiasiidid, dilantiin,? -interferoon jne.

Suhkurtõbi võib põhjustada infektsioonid, nagu kaasasündinud punetised, tsütomegaloviirus ja mõned teised.

Järgmised geneetilised sündroomid on mõnikord kombineeritud diabeediga: Downi sündroom, Klinefelteri sündroom, Turneri sündroom, Wolframi sündroom, Friedreichi ataksia, Huntingtoni korea, Lawrence-Moon-Beadle sündroom, müotoonne düstroofia, porfüüria, Pradera-Willi sündroom ja mõned teised sündroomid.

Kõiki diabeedi sümptomeid võib jagada kahte rühma: hüperglükeemia sümptomid ja I või II tüüpi suhkurtõve sümptomid.

Hüperglükeemia sümptomid on järgmised: janu, polüuuria, sügelus ja suurenenud vastuvõtlikkus erinevate infektsioonide suhtes.

Sellisel juhul, kui kõik ülaltoodud sümptomid tekivad ebapiisava glükoosi alandava ravi tulemusena, loetakse neid suhkurtõve dekompensatsiooni sümptomiteks.

I tüüpi suhkurtõve spetsiifilised kaebused on kehakaalu märkimisväärne vähenemine, nõrkus, mida saab väljendada, efektiivsuse vähenemine ja patsientidel täheldatud unisuse suurenemine.

Mõnel juhul iseloomustab haiguse algust söögiisu suurenemine. Haiguse progresseerumisel väheneb söögiisu ketoatsidoosi taustal anoreksiani. Ketoatsidoosi seisundit iseloomustab atsetooni lõhna esinemine suust, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, mis on kehale iseloomulik, dehüdratsioon, mis tavaliselt lõpeb koomoseisundi, s.o ketoatsootilise kooma arenguga.

Selliste sümptomite esinemine I tüüpi suhkurtõve korral tuleneb patsiendi keha absoluutsest insuliinipuudusest. II tüüpi suhkurtõbi esineb kergemini. Hüperglükeemia sümptomid on tavaliselt kerged ja mõnel juhul on need täielikult puuduvad.

Tavaliselt on diabeedi diagnoos juhuslik avastamine populatsiooni rutiinse kontrolli käigus. II tüüpi suhkurtõve toime jääb muutumatuks, isu ei häiri ja seda võib isegi suurendada.

Enamikul juhtudel on II tüüpi suhkurtõvega patsientide kehakaal kehamassi. Sellist diabeedi vormi iseloomustab pärilik eelsoodumus ja ilmneb tüüpilistel juhtudel pärast 40 aastat.

II diabeedi diagnoosi võib mõnikord teha mitte endokrinoloog, vaid täiesti erinev arst, näiteks günekoloog, uroloog, dermatoloog või oftalmoloog.

II tüüpi kahtlaste suhkurtõbi on keha järgmised patoloogilised seisundid: kroonilised pustulaarprotsessid nahal, lipoidekrobioos, naha kandidoos ja limaskestad, furunkuloos, kroonilised kuseteede infektsioonid, krooniline konjunktiviit, katarakt, tupe sügelus, amenorröa ja suguelundite põletikulised haigused iseloomu naistel.

I tüüpi diabeeti iseloomustab äge areng. Mõnel juhul võib I tüüpi suhkurtõve esinemise esimene märk olla teadvuse rikkumine kuni koomaalse olekuni, mis tavaliselt esineb nakkushaiguste taustal. Suhkurtõbi iseloomustab tüsistuste esinemine, mis võivad olla ägedad ja kroonilised.

I tüüpi diabeedi äge tüsistus on ketohappe kooma. II tüüpi suhkurtõve puhul on iseloomulikum komplikatsioon hüperosmolaarne kooma, mis areneb väga harva.

Selle tulemusena võib hüpoglükeemiliste ravimite ebapiisavalt manustatud ravil tekkida hüpoglükeemia või hüpoglükeemilise kooma seisund, mis on iseloomulik mõlemat tüüpi diabeedile. Suhkurtõve kroonilised või hilisemad tüsistused arenevad mitu aastat pärast haiguse algust ja on iseloomulikud I ja II tüübile.

Sellised komplikatsioonid on makroangiopaatia, nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetilise jala sündroom. Nende tüsistuste teke on seotud hüperglükeemia pikaajalise olekuga mis tahes diabeedi korral.

Glükoosi koguse määramisel pärast sööki muutub glükoosi sisaldus väärtuste 5,6–6,7 vahel, seejärel tuleb diagnoosi kinnitamiseks läbi viia glükoositaluvuse test. Enne testi ei tohi patsient 12 tundi süüa.

Selle katse läbiviimiseks kasutatakse hommikul tühja kõhuga. Kolme päeva jooksul enne testi peab patsient järgima dieeti ja / või koormustesti, mille sisu suureneb kapillaarveres umbes 1,1 mmol / l võrreldes venoosse verega. Vere plasma sisaldab glükoosi 0,84 mmol / l rohkem kui täisveres. Kui glükoosisisaldus on näidatud ilma täiendava informatsioonita, nimetatakse seda terveks kapillaarvereks.

Juhul, kui patsiendil on diagnoosimiseks mingeid diabeedi tunnuseid, on vaja ainult siis, kui glükoosi sisaldus veres on üle 10 mmol / l, märkida ainult üks kord.

Suhkurtõve diagnoosi peetakse usaldusväärseks, kui tühja kõhuga glükoosisisaldus on kaks korda suurem kui 6,7 mmol / l. Kui see vastab optimaalsele süsivesikute sisaldusele. Samal ajal tühistab patsient selliste ravimite kasutamise nagu tiasiiddiureetikumid, erinevad rasestumisvastased vahendid ja glükokortikoidid.

Glükoositaluvuse test ise seisneb asjaolus, et patsient hommikul tühja kõhuga joob 75 g glükoosi, mis on lahjendatud 250–300 ml vees 5 minutiks. Pärast 2 tunni möödumist määrake glükoosi sisaldus veres. Järgmisi väärtusi loetakse normaalväärtusteks: tühja kõhu glükoosisisaldus 6,7 mmol / l pärast 2 h - 7,8 mmol / l. Kui patsiendil on diabeet, on tühja kõhuga glükoosisisaldus 6,7 mmol / l ja 2 tundi pärast koormust - 11,1 mmol / l.

Glükoositaluvuse halvenemise korral on tühja kõhuga glükoosi kogus 6,6 mmol / l ja 2 tunni pärast on see 7,8... 11,1 mmol / l. Kui patsiendil on sooles mitmesugused imendumise vormid, võib glükoositaluvuse test osutuda valepositiivseks, st veresuhkru tase jääb normaalsesse vahemikku.

Vere võtmisel glükoosi määramiseks ei kasutata seda esimest tilka. Selle põhjuseks on asjaolu, et desinfitseerimiseks kasutatavad vahendid sisaldavad nende koostises alkoholi, mis suurendab glükoosi taset. Kõrgenenud glükoositasemeid saab määrata juhtudel, kui patsiendil on põletikulised haigused, pärast stressirohkeid seisundeid, mitmesuguseid vigastusi, pärast mao kirurgilist sekkumist, muutes samal ajal toidu tavapärast läbipääsu soolestiku ja muude tingimuste kaudu.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel peetakse diabeedi diagnoosi usaldusväärseks, kui esineb üks järgmistest tingimustest:

1) suhkurtõve sümptomite olemasolu, nagu polüuuria, polüdipsia, kehakaalu progresseeruv vähenemine koos vere glükoosisisaldusega 11,1 mmol / l või rohkem, kui see määratakse suvalisel ajal;

2) tühja kõhu glükoosisisaldus - 6,1 mmol / l või rohkem;

3) glükoosi sisaldus kapillaarveres 2 tundi pärast stressitesti - 11,1 mmol / l või rohkem.

Diabeedi tüübi diferentseerimiseks kasutatakse C-peptiidi määratlust. Selle kogus kaudselt näitab kõhunäärme b-rakkude võimet sekreteerida insuliini.

Need rakud sünteesivad proinsuliini, mis koosneb A-, B- ja C-ahelatest. Neis lõigatakse C-peptiid proinsuliinist ja moodustub aktiivne insuliin. C-peptiid ja aktiivne insuliin sisenevad vereringesse võrdsetes kogustes. 50% insuliinist on seotud maksaga.

Perifeerses vereringes on insuliini poolväärtusaeg umbes 4 minutit. C-peptiid ei seondu maksas. Selle poolväärtusaeg on umbes 30 minutit. C-peptiid ei seondu perifeersete retseptoritega.

Kui tühja kõhuga uuringus on C-peptiidi sisaldus 0,4 nmol / l, siis näitab see I tüüpi suhkurtõve suurt esinemist patsiendil. Informatiivsem test kasutab stimulatsiooni (näiteks kasutatakse laialdaselt glükagooni testi). Esialgu määratakse C-peptiidi sisaldus tühja kõhuga.

Seejärel süstitakse intravenoosselt 1 ml glükagooni. 6 minuti pärast määratakse ka C-peptiidi sisaldus.

Pankrease β-rakkude piisavat sekretoorset aktiivsust iseloomustab C-peptiidi sisaldus tühja kõhuga, mis on üle 0,6 nmol / l ja pärast stimulatsiooni üle 1,1 nmol / l. Kui C-peptiidi sisaldus pärast stimulatsiooni on 0,6 nmol / l või vähem, vajab patsient endogeenset insuliini. Diabeedi ainevahetusprotsesside dekompensatsiooni taustal tehtud testi puhul ei ole see informatiivne.

Dekompenseerimisel täheldatakse hüperglükeemia seisundit, mis omakorda põhjustab β-nääre rakkude kahjustamist ja valesid testitulemusi glükagooniga. Insuliinipreparaatide pikaajaline kasutamine suhkurtõve ravis ei mõjuta mingil viisil tehtud testide tulemusi.

Diabeedi kompenseerimise kvaliteedi määramiseks kasutatakse laboratoorset meetodit. Selleks määratakse glükoosi sisaldus nii tühja kõhuga kui ka pärast sööki, glükoosi sisaldus uriinis, kolesterooli kogus (vt tabel 1). Glükeeritud hemoglobiini sisaldus veres (HbA)1) (sakk vastavalt I. I. Dedovile). Diabeedi ravi kvaliteedi hindamine toimub rangelt individuaalselt.

Haiguse pika kulgemise tõttu suureneb suhkurtõve hilinenud tüsistuste tekkimise oht.

Seega on neil inimestel, kellele on hiljuti diagnoositud I tüüpi diabeet, vaja pikka aega saavutada normaalne vere glükoosisisaldus.

Juba pikaajalise suhkurtõvega patsientidel ei ole soovitatav saavutada normaalset glükeemia taset.

I tüüpi diabeedi kliiniku etioloogia, patogenees ja tunnused

I tüüpi suhkurtõbi on autoimmuunne haigus, mis võib tekkida mis tahes viirusnakkuse mõjul kehale, samuti mitmete teiste keskkonnategurite mõjul, mis mõjutavad suhkurtõve geneetilise vastuvõtlikkuse tausta.

Patoloogiliste tegurite mõju pankrease koele mõjutab β-rakkude pinnaantigeenide struktuuri muutumist, mis viib autoimmuunprotsessi kujunemiseni.

Tema mõjul imenduvad immuunkompetentsed rakud näärmete pankrease saared, st areneb insuliit. See omakorda viib kahjustatud? Glükoositaluvuse vähenemist täheldatakse, kui umbes 75% kõhunäärme β-rakkudest sureb.

Kui sellel taustal tekib stressirohke olukord, näiteks operatsioon või nakkusetekitaja sisseviimine kehasse, ilmuvad esimesed diabeedi sümptomid.

Kui 80–90% β-rakkudest on mõjutatud, ilmneb I tüüpi suhkurtõbi kliiniliselt ilma täiendavate teguriteta.

Pankrease β-rakkude antigeensed omadused võivad muutuda mitmete tegurite mõjul, mis võivad olla viirusnakkused, geneetiliste tegurite mõju, keskkonnategurid ja toitumise olemus.

Diabeedi arengus on juhtiv roll nakkusetekitajate mõjul, mida tõendab selliste viiruste antikehade, nagu punetiste viirus, tsütomegaloviirus, mumpsi viirus, Coxsackie viirus, entsefalomüeliidi viirus ja mitmed teised, veres väga sagedane avastamine. Nende antikehade tiiter on tavaliselt üsna kõrge. Juhul, kui naine on raseduse ajal olnud punetiste, umbes 25% juhtudest areneb tema 1. tüüpi suhkurtõbi tema elu jooksul.

Samuti on teavet I tüüpi suhkurtõve tekkimise geneetilise eelsoodumuse kohta, kuid selle rolli ei ole veel täielikult selgitatud. Selle haiguse teke on tõenäolisem HLA DR haplotüüpide juuresolekul.3, DR4 ja DQ.

I tüüpi suhkurtõve esinemisel isa puhul ei ületa lapse sama patoloogia tekkimise tõenäosus 5%, haiguse juuresolekul emal ei ületa tõenäosus 2,5%.

I tüüpi suhkurtõve esinemise korral mõlemas vanemas on tõenäosus, et lapse patoloogia areneb ja on umbes 20%. Haiguse pärilikku iseloomu täheldatakse ainult 5–10% diabeedi all kannatavatest lastest.

I tüüpi suhkurtõve tekkimise risk õdede-vendade puhul sõltub nende HLA identiteedi astmest. Juhul, kui õed-vennad on identsed HLA-d, on haiguse tekkimise tõenäosus umbes 18%. Kui HLA õed-vennad ei ole identsed, on suhkurtõve tekkimise tõenäosus väike.

Kliiniliselt on I tüüpi suhkurtõbi 40 aasta vanune ja kõige sagedamini 14 aasta vanune. Iga juhtumi kliiniline pilt on individuaalne. Suhkurtõve korral väheneb eritunud insuliini kogus, mis viib hüperglükeemia tekkeni. See suurendab osmolaarsust, mis põhjustab osmootse diureesi ilmumist.

Lisaks stimuleeritakse ajupiirkonnas asuvat janu, mis seletab selle patoloogia suurenenud janu.

Glükoosisisalduse vähenemisega veres suureneb maksa glükogenolüüs. Selle mehhanismi eesmärk on katta keha energiakulusid. Glükogenolüüsi aktiveerimine toimub insuliinhormoonide, näiteks glükagooni, kortisooli, katehhoolamiinide, kasvuhormooni mõju tõttu. I tüüpi diabeeti iseloomustab insuliini väike sisaldus veres või selle täielik puudumine.

Samal ajal puudub normaalne glükogeeni süntees ja selle sadestumine maksas. Vastuseks insuliinhormoonide vabanemisele ei amplifitseerita glükogenolüüsi protsesse organismi energiakulutustega ja glükeemia tase ei suurene. Vastuseks vastunäidustatud hormoonide toimele toimub glükoneogeneesi protsessi aktiveerimine, mis võib viia patsiendi seisundi tõsise katkemiseni kuni ketohappe kooma moodustumiseni.

Insuliin põhjustab tavaliselt organismis valgu ja rasva sünteesi suurenemist, st see omab anaboolset toimet. Kui insuliinisisaldus veres väheneb, tekib nende protsesside käigus häire, mis viib patsientide kehakaalu vähenemiseni, progresseeruva lihasnõrkuse ilmnemisele ja töövõime vähenemisele kuni selle täieliku kadumiseni.

Insuliini puudumine organismis viib proteolüüsi aktiveerumiseni ja glükoneogeneesi kaasamiseni vabade aminohapete tõttu vereringes. Lihasmass väheneb. Keha kudedesse hapnikuga varustamise protsess on halvenenud, st hüpoksia areneb, kuna umbes 20% hemoglobiinist on glükosüülitud.

Metaboolsete protsesside dekompenseerimine ja ketohappe kooma tekkimine võib esineda erinevate infektsioonide või vigastuste taustal. Vere glükoosisisalduse tõus põhjustab diureesi ja dehüdratsiooni suurenemist. Insuliini puudumisel vereringes aktiveerub lipolüüs, mis omakorda viib vabade rasvhapete sisalduse suurenemiseni veres.

Kuna maksa diabeet laguneb rasva sünteesiprotsessides, osalevad ketogeneesi protsessis vabad rasvhapped. Samal ajal ilmuvad veres sellised metaboolsed tooted nagu atsetoon ja atsetoäädikhape. Need on ketoonikehad ja viivad ketoosi tekkeni ning seejärel ketoatsidoosini. Kui keha kaotab jätkuvalt vedelikku, s.o toimub progresseeruv dehüdratsioon, tekib ketoatsidoosi kooma. Vereringes esinevad ketoonkehad põhjustavad kõhukelme ärritust ja ägeda kõhu sümptomite ilmnemist, st areneb pseudoperitoniit. Lisaks võib tekkida iiveldus ja oksendamine, mis muudab diagnoosimise raskeks. Õige diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia uuring patsiendi vere ja uriini kohta ketoonkehade ja glükoosi esinemise suhtes.

I tüüpi diabeet võib esineda püelonefriidi või kuseteede infektsiooniga lastel. Pärast suhkurtõve alustamist insuliinipreparaatidega üsna pika aja jooksul võivad ravimi doosid jääda väikeseks ja isegi alla 0,3 U / kg. Seda ajavahemikku, mil annus jääb minimaalseks, näitab remissioonifaas. Ketoatsidoosi tekkimisel väheneb insuliini eritumine kõhunäärme vabade β-rakkude poolt 10–15%. Insuliinipreparaatide kasutamine sel perioodil viib ülejäänud rakkude funktsiooni taastamiseni.

Nende kulul varustatakse keha insuliiniga minimaalsel tasemel. Juhul, kui patsient jälgib talle määratud dieeti, annus tema kehalise aktiivsuse, võib remissioonifaas kesta piisavalt kaua.

Kui organism säilitab insuliinijääkide jäägi ja on umbes 1 U / h, võib see kompenseerida veres vajalikke baashormooni tasemeid. Insuliini eritumine organismis kestab kauem, kui insuliinravi manustatakse alates haiguse algusest.

Kui glükoos on uriinis isegi väikestes kogustes ja tühja kõhu glükoosisisaldus on 5,5–6,5 mmol / l, 1 tund pärast sööki, siis rohkem kui 8 mmol / l, kui insuliinipreparaate manustatakse annuses 0,3 –0,4 U / kg, loetakse remissioonifaas täielikuks.

II tüüpi diabeedi kliiniku etioloogia, patogenees ja tunnused

II tüüpi suhkurtõbi on selle patogeneesis heterogeensete metaboolsete häirete rühm. Seda haigust iseloomustavad erinevad kliinilised ilmingud. II tüüpi suhkurtõbi on jagatud kahte rühma: II suhkurtõbi ja II diabeet. II suhkurtõbi ja ilma rasvumuseta. Sageli on tema maski all latentse autoimmuunse iseloomuga suhkurtõbi. II b-suhkurtõve iseloomustab ülekaalulisus. II suhkurtõvega patsientidel on normaalse glükoosisisalduse saavutamine veres teatud raskusi, mida täheldatakse isegi tablettide suhkrut alandavate ravimite kasutamisel maksimaalses annuses. Pärast umbes 1–3 aastat pärast ravi alustamist suhkrut alandavate ravimitega on nende toime täielikult kadunud.

Sel juhul kasutage insuliinipreparaatide määramist. II tüüpi suhkurtõve korral areneb diabeetiline polüneuropaatia sagedamini ja areneb kiiremini kui II tüüpi diabeet. 2. tüüpi suhkurtõbi iseloomustab pärilik eelsoodumus. Sellise haigusega suhkurtõve tekkimise tõenäosus sama haigusega lapsel ühes vanematest on umbes 40%. Rasvumise esinemine inimestel aitab kaasa glükoositaluvuse halvenemisele ja II tüüpi diabeedile. Esimese astme rasvumine suurendab II tüüpi suhkurtõve tekke riski 3 korda.

Mõõduka rasvumise korral suureneb suhkurtõve tõenäosus 5 korda. III astme rasvumise korral suureneb 2. tüüpi suhkurtõve ilmingu tõenäosus rohkem kui 10 korda. II tüüpi suhkurtõve patogenees sisaldab mitmeid etappe. Esimest etappi iseloomustab kaasasündinud kalduvus rasvumisele ja kõrgenenud vere glükoosisisaldusele inimestel. Teine etapp hõlmab füüsilist mitteaktiivsust, toidu koguse suurenemist koos kõhunäärme β-rakkude insuliini sekretsiooni rikkumisega, mis viib keha kudede resistentsuse kujunemiseni insuliini toimega. II tüüpi suhkurtõve patogeneesi kolmandas etapis tekib halvenenud glükoositaluvus, mis viib metaboolse sündroomini. Neljandat etappi iseloomustab II tüüpi suhkurtõve esinemine kombinatsioonis hüperinsulinismiga. Patogeneesi viiendas etapis on β-rakkude funktsioon ammendunud, mis omakorda viib selle patsiendi jaoks vajaduseni eksogeense insuliini järele. II tüüpi suhkurtõve arengus on kudede insuliiniresistentsuse olemasolu. See moodustub pankrease β-rakkude funktsionaalse võime vähenemise tulemusena. Insuliini tootvate rakkude düsfunktsiooni on mitu.

Dieet on soovitatav suhkurtõvega patsientidele (õpik I. I. Dedova. Endokrinoloogia)

1. Patoloogia puudumisel sekreteerivad β-rakud insuliini teatud sagedusega, mis on tavaliselt 10–20 minutit. Insuliini sisaldus veres sõltub kõikumistest.

Kui insuliini sekretsiooni katkestatakse, taastub retseptorite tundlikkus selle hormooni suhtes. II tüüpi suhkurtõbi võib tekkida insuliini sisalduse suurenemisel vereringes, samas kui selle sekretsioon ei ole perioodiline. Sel juhul puuduvad normaalsele organismile iseloomulikud selle sisalduse kõikumised veres.

2. Kui veresuhkru tase tõuseb pärast sööki, ei pruugi insuliini vabanemine suureneda. Samal ajal ei ole võimalik sekreteeritud insuliini vabaneda β-rakkude vesiikulitest. Selle süntees vesiikulites jätkub vastusena glükoosi sisalduse suurenemisele veres, vaatamata selle liigsusele. Glükoosi sisaldus selles patoloogias ei vasta normaalsetele väärtustele (vt tabel 2).

3. II tüüpi suhkurtõve iseloomustab asjaolu, et glükagooni kogus organismis suureneb veres suureneva glükoosisisaldusega. Insuliini sekretsiooni mõjul ei lõpe glükagooni tootmine.

4. Gamma-rakkude enneaegne tühjendamine võib toimuda siis, kui aktiivne insuliin ei ole veel moodustunud. Vereringes vabanenud proinsuliin ei ole hüperglükeemia vastu aktiivne. Proinsuliin võib omada aterogeenset toimet.

Kui insuliini sisaldus veres (hüperinsulinemia) suureneb, siseneb liigne glükoos pidevalt rakku. See toob kaasa insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemise ja seejärel nende blokaadi. Samal ajal väheneb insuliiniretseptorite arv järk-järgult, samuti retseptorijärgsete mehhanismide pärssimine, mille tõttu võib insuliin avaldada kaudset mõju. Hüperinsulinemia taustal ladustatakse rasvkoes liigselt glükoosi ja rasvu, mis sisenevad organismi söögi tagajärjel. See viib keha kudede insuliiniresistentsuse suurenemiseni. Lisaks pärsitakse rasvade lagunemist hüperinsulinemias, mis omakorda aitab kaasa rasvumise progresseerumisele. Vere glükoosisisalduse suurenemine avaldab kahjulikku mõju β-nääre rakkude funktsionaalsele võimele, mis viib nende sekretoorse aktiivsuse vähenemiseni.

Kuna suurenenud veresuhkru taset on pidevalt täheldatud, toodavad insuliini pikema aja jooksul rakud maksimaalses koguses, mis lõpuks viib nende ammendumiseni ja insuliini tootmise lõpetamiseni. Raviks kasutatakse insuliini eksogeenset manustamist, tavaliselt 75% tarbitud glükoosist kasutatakse lihastes ja ladestatakse glükogeeni kauplustes.

Lihaskude resistentsuse tõttu insuliini toimele väheneb glükogeeni moodustumise protsess glükoosist. Kudede resistentsus hormooni suhtes tuleneb geenide mutatsioonist, milles kodeeritakse spetsiifilisi valke, mis transpordivad glükoosi rakku.

Lisaks on vabade rasvhapete sisalduse suurenemisega vähenenud nende valkude moodustumine, mis viib β-rakkude tundlikkuse rikkumiseni glükoosile. See viib insuliini sekretsiooni rikkumiseni.

Metaboolne sündroom. See sündroom eelneb II tüüpi suhkurtõve tekkele. Diabeedi sündroomi eripära on stabiilse hüperglükeemia puudumine, mis on seotud insuliinitootmise suurenemisega, mis ületab kudede resistentsuse hormoonile.

Diabeedi tekke vältimiseks peate järgima dieeti (tabel 2) ja vähendama kehakaalu. Kui te järgite neid soovitusi, väheneb diabeedi risk 30-50%.

Metaboolne sündroom viib mitte ainult II tüüpi diabeedi, vaid ka ateroskleroosi ja essentsiaalse hüpertensiooni tekkeni. Sündroomiga kaasneb kudede insuliiniresistentsus, hüperinsulinemia, C-peptiidi sisalduse suurenemine veres, glükoositaluvuse rikkumine.

Triglütseriidide ja PNP sisaldus veres suureneb, HDLi kogus väheneb. Enamikul juhtudel arenevad patsiendid kõhupiirkonnas, naistel täheldatakse hüperandrogeensust ja hüpertensioon on üsna sageli arenenud.

II tüüpi diabeet diagnoositakse rutiinsete vereanalüüside käigus sageli juhuslikult. Patsiendid võivad kõigepealt pöörduda arsti poole, kui diabeet on juba hilinenud.

Suhkurtõve diagnoosi välistamine või kinnitamine on vajalik, kui patsiendil on sagedased kuseteede infektsioonid või ultraheli diagnoosib maksa rasvane degeneratsioon. Peaaegu kõik II tüüpi diabeediga patsiendid on erineval määral rasvunud. Tulemus ei ole sageli vähenenud ja võib-olla isegi suurendada.

Keha kudedel ei pruugi olla energiapuudust, mis on seotud insuliini sekretsiooni suurenemisega. II tüüpi suhkurtõve korral säilib minimaalne insuliinitootmine, mis selgitab ketoatsidoosi ja ketoatsidoosi kooma iseloomulikku arengut.

Sellist tüüpi diabeedile on iseloomulik hüperosmolaarse kooma areng. Selle patogenees on seotud sellega, et patsiendil tekib polüuuria, mille tagajärjel keha kaotab vedeliku ja areneb hüperosmolaarsus.

Vere glükoosi koguse pikaajaline ja püsiv suurenemine põhjustab nägemise halvenemist, mis võib haiguse jooksva vormi tõttu pöördumatuks muutuda.

Diabeet

Suhkurtõbi on krooniline metaboolne häire, mis põhineb puudulikul insuliini moodustumisel ja veresuhkru taseme tõus. See väljendub janu, uriini eritumise suurenemises, söögiisu suurenemises, nõrkuses, pearingluses, haavade aeglases paranemises jne. Haigus on krooniline, sageli progresseeruv. Suur insuldi, neerupuudulikkuse, müokardiinfarkti, jäsemete gangreeni, pimeduse risk. Vere suhkrusisalduse järsk kõikumine põhjustab eluohtlikke seisundeid: hüpoglükeemia ja hüperglükeemiline kooma.

Diabeet

Üldiste ainevahetushäirete hulgas on diabeet teisel kohal pärast rasvumist. Suhkurtõve maailmas kannatab umbes 10% elanikkonnast, kuid arvestades haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi areneb kroonilise insuliinipuuduse tõttu ning sellega kaasnevad süsivesikute, valkude ja rasva ainevahetuse häired. Insuliini tootmine toimub kõhunäärmes Langerhani saarekeste ß-rakkude poolt.

Osaledes süsivesikute ainevahetuses, suurendab insuliin glükoosi voolu rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist, pärsib süsivesikute ühendite lagunemist. Valgu ainevahetuse protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete, valgu sünteesi ja inhibeerib selle lagunemist. Insuliini mõju rasva ainevahetusele on glükoosi aktiveerimine rasvarakkudes, rakkude energiaprotsessid, rasvhapete süntees ja rasvade lagunemine. Insuliini osalemisega suureneb raku naatriumi sissepääsu protsess. Insuliini poolt kontrollitavad ainevahetusprotsesside häired võivad tekkida kudede ebapiisava sünteesi (I tüüpi diabeet) või insuliiniresistentsuse korral (II tüüpi diabeet).

Arengu põhjused ja mehhanism

I tüüpi diabeet on sagedamini tuvastatud alla 30-aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi katkestamine tekib pankrease autoimmuunse kahjustuse ja insuliini tootvate β-rakkude hävitamise tulemusena. Enamikul patsientidest tekib suhkurtõbi pärast viirusinfektsiooni (mumps, punetised, viirushepatiit) või toksilisi toimeid (nitrosamiinid, pestitsiidid, ravimid jne), mille immuunvastus põhjustab kõhunäärme rakusurma. Suhkurtõbi areneb, kui see mõjutab rohkem kui 80% insuliini tootvatest rakkudest. Autoimmuunhaiguse korral on I tüüpi suhkurtõbi sageli kombineeritud teiste autoimmuungeneesi protsessidega: türeotoksikoos, difuusne toksiline goiter jne.

II tüüpi suhkurtõve korral areneb kudede insuliiniresistentsus, s.o nende insuliinitundlikkus. Insuliini sisaldus veres võib olla normaalne või kõrgenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsientidest näitas II tüüpi diabeeti. Kui patsient on rasvunud, blokeerib rasvkoe poolt kudede insuliinitundlikkus. II tüüpi suhkurtõbi on tundlikum vanematele patsientidele, kellel esineb vanusega glükoositaluvuse vähenemine.

II tüüpi suhkurtõve esinemisega võivad kaasneda järgmised tegurid:

  • geneetiline - haigestumise risk on 3-9%, kui sugulastel või vanematel on diabeet;
  • ülekaalulisus - rasvkoe liigse kogusega (eriti kõhupiirkonna rasvkoe puhul) väheneb kudede tundlikkus insuliini suhtes, aidates kaasa suhkurtõve tekkele;
  • söömishäired - peamiselt süsivesikute toit, millel puudub kiud, suurendab diabeedi riski;
  • südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, pärgarterite haigus, koe insuliiniresistentsuse vähendamine;
  • kroonilised pingelised olukorrad - stressiolukorras suureneb suhkurtõve kujunemist soodustavate katehhoolamiinide (norepinefriini, adrenaliini), glükokortikoidide arv;
  • teatud ravimite diabeetiline toime - sünteetilised glükokortikoidhormoonid, diureetikumid, teatud antihüpertensiivsed ravimid, tsütostaatikumid jne.
  • krooniline neerupealiste puudulikkus.

Kui puudulikkus või insuliiniresistentsus vähendab glükoosi voolu rakkudesse ja suurendab selle sisaldust veres. Kehas aktiveeritakse alternatiivsed glükoosi seedimise ja seedimise viisid, mis põhjustab glükosaminoglükaanide, sorbitooli, glükoositud hemoglobiini kogunemist kudedesse. Sorbitooli akumulatsioon põhjustab katarakti, mikroangiopaatiate (kapillaaride ja arterioolide talitlushäired), neuropaatia (närvisüsteemi häirete häired) tekkimist; glükosaminoglükaanid põhjustavad liigesekahjustusi. Puuduva energia rakkude saamine kehas algab valgu lagunemise protsessidest, põhjustades lihasnõrkust ja skeleti- ja südamelihaste düstroofiat. Rasva peroksüdatsioon aktiveeritakse, tekib toksiliste metaboolsete toodete (ketoonkehade) akumulatsioon.

Hüperglükeemia veres diabeedi korral põhjustab urineerimise suurenemist, et eemaldada liigsuhkrut organismist. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis viib dehüdratsioonini (dehüdratsioon). Koos glükoosi kadumisega vähenevad organismi energiavarud, mistõttu suhkurtõvega patsientidel on kaalulangus. Suurenenud suhkrusisaldus, dehüdratsioon ja ketoonkehade akumulatsioon rasvarakkude lagunemise tõttu põhjustavad diabeetilise ketoatsidoosi ohtliku seisundi. Aja jooksul suureneb suhkru kõrge tase, närvide kahjustus, neerude, silmade, südame ja aju väikesed veresooned.

Klassifikatsioon

Muude haigustega konjugeerimiseks eristab endokrinoloogia diabeedi sümptomaatilist (sekundaarset) ja tõelist diabeedi.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb endokriinsete näärmete haigustega: kõhunäärme, kilpnäärme, neerupealiste, hüpofüüsi ja esmase patoloogia ilmingutega.

Tõeline diabeet võib olla kahte tüüpi:

  • insuliinisõltuv I tüüpi (AES tüüp I), kui tema enda insuliini ei toodeta kehas või toodetakse ebapiisavas koguses;
  • II tüüpi insuliinist sõltumatu (I ja II tüüpi II), kui koeinsuliin ei ole tundlik selle rohkuse ja liigse vere suhtes.

On kolm diabeedi astet: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm süsivesikute metabolismi häirete kompenseerimist: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Sümptomid

I tüüpi suhkurtõve teke tekib kiiresti, II tüüpi - vastupidi, järk-järgult. Sageli esineb varjatud, asümptomaatiline suhkurtõbe ja selle avastamine toimub juhuslikult, kui uuritakse veresuhkru ja uriini määramist või laboratoorset määramist. Kliiniliselt ilmneb I tüüpi ja II tüüpi suhkurtõbi erinevalt, kuid neile on ühised järgmised sümptomid:

  • janu ja suukuivus, millega kaasneb polüdipsia (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
  • polüuuria (rohke ja sage urineerimine);
  • polüfagia (suurenenud söögiisu);
  • kuiv nahk ja limaskestad, millega kaasneb sügelus (sh jalgevahetus), naha pustulaarsed infektsioonid;
  • unehäired, nõrkus, vähenenud jõudlus;
  • krambid vasika lihastes;
  • nägemishäired.

I tüüpi diabeedi ilmingutele on iseloomulik tugev janu, sagedane urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev nälg, kehakaalu langus (normaalse või kõrgenenud dieediga), ärrituvus. Suhkurtõve sümptom lastel on öise inkontinentsuse ilmnemine, eriti kui laps ei ole enne voodit urineerinud. I tüüpi diabeedi korral on hüperglükeemiline (kriitiliselt kõrge veresuhkru tase) ja hüpoglükeemiline (kriitiliselt madal veresuhkru tase) tingimusi, mis nõuavad kiireloomulisi meetmeid.

II tüüpi suhkurtõve puhul on ülekaalus sügelus, janu, ähmane nägemine, märkimisväärne unisus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglased haavade paranemise protsessid, paresteesia ja jalgade tuimus. 2. tüüpi suhkurtõvega patsiendid on sageli rasvunud.

Suhkru diabeedi kulgemisega kaasneb sageli juuste väljalangemine alumistes jäsemetes ja nende kasvu suurenemine näol, ksantoomide ilmumine (väikesed kollakad kasvukehad kehas), balanopostiit meestel ja vulvovaginiit naistel. Kuna suhkurtõbi progresseerub, põhjustab kõigi ainevahetustüüpide rikkumine immuunsuse vähenemist ja infektsioonide suhtes resistentsust. Pikaajaline diabeedi kestus põhjustab luustiku kahjustuse, mis avaldub osteoporoosi (luu kadu) all. Alaseljas, luudes, liigestes, selgroolülide ja liigeste luudes, liigestes, dislokatsioonides ja subluxatsioonides esineb valusid, mis põhjustavad luude puudust.

Tüsistused

Diabeedi kulg võib olla keeruline mitme organismi häirete tekkega:

  • diabeetiline angiopaatia - suurenenud veresoonte läbilaskvus, nende nõrkus, tromboos, ateroskleroos, mille tulemuseks on südame isheemiatõbi, katkendlik klaudatsioon, diabeetiline entsefalopaatia;
  • diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse, turse ja jahutuse rikkumine, põletustunne ja indekseerimine. Diabeetiline neuropaatia areneb aastaid pärast suhkurtõbe, see on tavalisem insuliinist sõltumatut tüüpi;
  • diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävitamine, nägemise vähenemine, võrkkesta eraldumise ja täieliku pimeduse täis. I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb II-tüüpi tüübi puhul 10-15 aastat, seda varem tuvastati 80–95% patsientidest;
  • diabeetiline nefropaatia - neerukahjustuste kahjustus neerufunktsiooni kahjustusega ja neerupuudulikkuse teke. See on täheldatud 40... 45% diabeediga patsientidest 15-20 aasta jooksul alates haiguse algusest;
  • diabeetiline suu - alumise jäseme kehv ringlus, vasika lihaste valu, troofilised haavandid, jalgade luude ja liigeste hävimine.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma on kriitilised, akuutselt esinevad seisundid suhkurtõve korral.

Hüperglükeemiline seisund ja kooma arenevad veresuhkru taseme terava ja olulise suurenemise tulemusena. Hüperglükeemia eelkäijad on suurenenud üldine halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis on kõhuvalu, Kussmauli lärmakas hingamine, oksendamine suu lõhnaga, progresseeruv apaatia ja uimasus, vererõhu langus. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketoonikehade akumulatsioon) veres ja võib põhjustada teadvuse kadu - diabeetilise kooma ja patsiendi surma.

Suhkurtõve vastandlik kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb veresuhkru taseme järsu langusega, sageli insuliini üleannustamise tõttu. Hüpoglükeemia suurenemine on järsk, kiire. Seal on terav nälja, nõrkuse, jäsemete värisemine, madal hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm, märg ja krambid mõnikord arenevad.

Suhkurtõve komplikatsioonide ennetamine on võimalik jätkuva ravi ja vere glükoosisisalduse hoolika jälgimise korral.

Diagnostika

Suhkurtõve esinemist näitab glükoosisisaldus tühja kõhuga kapillaarveres üle 6,5 mmol / l. Normaalses glükoosis uriinis puudub, sest neerufiltriga see kehas viibib. Kui vere glükoosisisaldus suureneb rohkem kui 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg), siis neerufarmi ebaõnnestub ja liigub glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määrab spetsiaalsed testribad. Vere glükoosi minimaalset sisaldust, mille juures seda uriinis määratakse, nimetatakse "neerukünniseks".

Diabeedi kahtluse uurimine hõlmab järgmist: t

  • glükoosi tühja kõhuga veres (sõrmelt);
  • glükoosi ja ketooni kehad uriinis - nende esinemine näitab suhkurtõbe;
  • glükosüülitud hemoglobiin - diabeedi korral oluliselt suurenenud;
  • C-peptiid ja insuliin veres - I tüüpi suhkurtõve korral on mõlemad indikaatorid märkimisväärselt vähenenud, tüüp II - praktiliselt muutmata;
  • koormuskatse läbiviimine (glükoositaluvuse test): glükoosi määramine tühja kõhuga ja pärast 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkru võtmist, mis on lahustatud 1,5 tassi keedetud vees. Proovide puhul kaalutakse negatiivset (mitte kinnitavat diabeedi) testitulemust: esimese mõõtmise korral 6,6 mmol / l tühja kõhuga ja 2 tundi pärast glükoosi koormust> 11,1 mmol / l.

Diabeedi tüsistuste diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavad uuringud: neerude ultraheli, alamjoonte reovasograafia, reoenkefalograafia ja aju EEG.

Ravi

Diabetoloogi soovituste rakendamine, enesekontroll ja suhkurtõve ravi viiakse ellu kogu elu jooksul ning võib oluliselt aeglustada või vältida haiguse keerulisi variante. Diabeedi mis tahes vormi ravi eesmärk on vähendada veresuhkru taset, normaliseerida kõiki ainevahetuse tüüpe ja ennetada komplikatsioone.

Kõigi diabeedi vormide ravi aluseks on dieedi ravi, võttes arvesse patsiendi soo, vanust, kehakaalu, kehalist aktiivsust. Kalorite tarbimise arvutamise põhimõtted viiakse läbi, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinsõltuva suhkurtõve korral on soovitatav süsivesikute tarbimine samal ajal, et hõlbustada glükoosi kontrollimist ja korrigeerimist insuliiniga. I tüüpi IDDM puhul on ketoatsidoosi soodustavate rasvaste toitude tarbimine piiratud. Insuliinisõltuva suhkurtõve korral välistatakse kõik suhkru liigid ja toidu üldine kalorisisaldus väheneb.

Söögid peaksid olema murdosad (vähemalt 4-5 korda päevas), süsivesikute ühtlase jaotumise, stabiilse glükoosisisalduse ja basaal metabolismi säilitamise teel. Soovitatav on kasutada suhkru asendajaid (aspartaami, sahhariini, ksülitooli, sorbitooli, fruktoosi jne). Diabeetiliste häirete korrigeerimist, kasutades ainult ühte dieeti, rakendatakse kerge haiguse astme suhtes.

Diabeedi korral ravimi ravi valib haiguse tüüp. I tüüpi diabeediga patsientidel on näidatud, et neil on insuliinravi II tüüpi - dieedi ja hüpoglükeemiliste ravimitega (insuliin on ette nähtud tabletitud vormide võtmise ebatõhususe, ketoasidoosi ja prekomatoosi, tuberkuloosi, kroonilise püelonefriidi, maksa- ja neerupuudulikkuse tekkeks).

Insuliini sissetoomine toimub veres ja uriinis sisalduva glükoosi taseme süstemaatilise kontrolli all. Mehhanismide ja kestuse järgi on insuliinid kolm peamist tüüpi: pikaajaline (pikendatud), vahe- ja lühike toime. Pika toimeajaga insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögiajast. Sageli määratakse pikendatud insuliini süstimine koos vahe- ja lühitoimega ravimitega, mis võimaldab teil saavutada diabeedi kompenseerimist.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamine, mis põhjustab suhkru järsku vähenemist, hüpoglükeemia ja kooma arengut. Ravimite ja insuliiniannuste valik toimub, võttes arvesse patsiendi kehalise aktiivsuse muutusi päeva jooksul, vere suhkrusisalduse stabiilsust, dieedi kalorite tarbimist, murdosa toitumist, insuliini taluvust jne. Insuliinravi korral võib tekkida kohalik areng (valu, punetus, turse süstekohal) ja üldised (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi komplitseerida lipodüstroofia - insuliini manustamiskoha rasvkoes esinevad "tõrked".

Lisaks dieedile määratakse suhkrut vähendavad tabletid insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks. Vastavalt vere suhkrusisalduse vähendamise mehhanismile eristatakse järgmisi glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid:

  • sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist kõhunäärme β rakkudes ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte üle 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  • biguaniidid (metformiin, buformiin jne) - vähendavad glükoosi imendumist soolestikus ja aitavad kaasa perifeersete kudede küllastumisele. Biguaniidid võivad suurendada kusihappe taset veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktatsidoosi üle 60-aastastel patsientidel, samuti neid, kes põevad maksa- ja neerupuudulikkust, kroonilisi infektsioone. Noorte rasvunud patsientide puhul on insuliinsõltumatu suhkurtõve korral sagedamini ette nähtud biguaniidid.
  • meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustavad suhkrusisalduse vähenemist, stimuleerides kõhunääret insuliini sekretsiooniks. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ja ei põhjusta hüpoglükeemiat.
  • alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad vere suhkrusisalduse suurenemist, blokeerides tärklise neeldumisega seotud ensüüme. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  • Tiasolidiindioonid - vähendavad maksast vabaneva suhkru kogust, suurendavad rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkuse korral.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele, kuidas kontrollida patsiendi tervislikku seisundit ja seisundit, ning esmaabimeetmeid koomateeelsete ja koomulaadsete riikide arendamisel. Diabeedi korral on kasulik terapeutiline toime liigne kehakaalu langus ja individuaalne mõõdukas treening. Lihasjõudude tõttu suureneb glükoosi oksüdatsioon ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid füüsilist koormust ei saa alustada glükoositasemega> 15 mmol / l, siis peate kõigepealt ootama, kuni ravim väheneb. Diabeedi korral tuleks harjutused jaotada ühtlaselt kõigile lihasrühmadele.

Prognoos ja ennetamine

Diagnoositud diabeediga patsiendid pannakse endokrinoloogi arvele. Õige eluviisi, toitumise, ravimise korraldamisel võib patsient tunda juba aastaid rahuldavat. Nad süvendavad diabeedi prognoosi ja lühendavad ägeda ja krooniliselt areneva tüsistusega patsientide eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine on vähenenud, et suurendada organismi resistentsust nakkuste suhtes ja välistada mitmesuguste pankrease mõjurite toksilised toimed. II tüüpi suhkurtõve ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise parandamist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja suhkurtõve keeruline käik seisneb selle nõuetekohases süstemaatilises ravis.


Järgmine Artikkel
Kuidas võtta L-türoksiini kehakaalu langetamiseks ja millised on selle kõrvaltoimed