Muudetud ja muutmata riskitegurid


Riskitegurite all mõistetakse omadusi ja näitajaid, mis põhjustavad haiguse arenemise, selle progresseerumise ja ebasoodsa tulemuse suurenemise.

Riskitegurid jagunevad tavapäraselt modifitseeritavateks ja muutmatuteks.

Muudetavad riskifaktorid:

1) elustiili ja inimeste harjumuste iseärasused - suitsetamine, hüpodünaamia, halb toitumine, alkoholi kuritarvitamine jne;

2) modifitseeritud kliinilised ja laboratoorsed parameetrid - vererõhu tasemed, kolesterool (CS) ja selle fraktsioonid, glükoos ja kehakaal (MT).

Muudetavad riskifaktorid:

Sugu, vanus ja mõned geneetilised omadused, mida ei saa muuta ja mida kasutatakse peamiselt haiguse prognoosi määramisel.

Paljud uuringud on näidanud, et enamik riskitegureid hakkab tegutsema juba lapsepõlves. Seetõttu tuleb haiguse päritolu otsida just selles vanuses. Eriti tõhusad on laste ja noorukite ennetusmeetmed.

60% kõikidest haiguste koormusest arenenud riikides moodustab 7 juhtivat riskitegurit:

· Kõrge vererõhk - 13%;

· Kolesteroolitaseme tõus - 9%;

· Ülekaalulisus - 8%;

· Köögiviljade ja puuviljade ebapiisav tarbimine - 4%;

· Sedendaalne elustiil - 4%.

Juhtivate riskitegurite hulgas väärib erilist tähelepanu suurenenud vererõhk (BP). Suurenenud vererõhk avaldab kahjulikku mõju veresoonele ja siseorganitele: aju, süda, neerud. Need on nn sihtorganid, mis on hüpertensioonis kõige enam kahjustatud. Kui hüpertensiooni ei ravita, põhjustab see sageli selliseid tõsiseid tüsistusi nagu insult, südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt, südame- ja neerupuudulikkus, nägemishäired. Arteriaalne hüpertensioon suurendab südame-veresoonkonna haiguste surma riski 3 korda. See põhjustab igal aastal maailmas 7 miljonit surma.

Arteriaalse hüpertensiooni tõrjeks peetakse südame-veresoonkonna haiguste ravi- ja profülaktiliste meetmete üheks põhisuunaks. Eluviisi muutmine aitab kaasa vererõhu efektiivsemale vähenemisele (tabel 1).

Eluviisi muutmise sündmused

Kaalulangus

5-20 mm Hg kaaluga 10 kg

Dieet, mis sisaldab rohkelt köögivilju ja puuvilju, vähene rasv

Soola piiramine 5 g-ni (1 tl)

Säilitage regulaarset dünaamilist füüsilist pingutust vähemalt 30 minutit päevas

Alkoholi ärajätmine

Lisaks, kui suitsetamisest loobute, väheneb aasta jooksul suitsetajatega võrreldes südameatakkide ja insultide tekkimise risk poole võrra. Nikotiini mõjul tõuseb südame löögisagedus, tekib vasokonstriktsioon, mille tulemusena suureneb vererõhk.

Teine oluline riskitegur on kõrge vere kolesteroolitase, mis põhjustab igal aastal üle 4 miljoni inimese enneaegse surma. Kui kolesteroolitaseme tõus veres on üle 5 mmol / l, ladestub selle liig veresoonte seintesse aterosklerootiliste naastude kujul. See toob kaasa südame, aju ja jalgade arterite ja hapniku nälga kokkutõmbumise (vahelduv klaudatsioon ja gangreen). Patsientidel, kes toetavad kolesterooli taset normaalsel tasemel, on kardiovaskulaarsete tüsistuste risk 30–40% madalam.

Kuidas alandada kolesterooli? Te peate järgima madala kolesteroolisisaldusega dieeti: loobuma rasvast lihast, vorstidest, kõrvalsaadustest, või, hapukoorest, juustudest, mille rasvasisaldus on üle 30% jne. Regulaarne füüsiline aktiivsus aitab kaasa rasva põletamisele. Kui vähendate massi 10 kg võrra, saate kolesterooli koguhulga vähendada 10%. Suitsetamisest loobumine - see suurendab oluliselt aterosklerootilise naastu tekke ohtu.

Paljude krooniliste haiguste juhtiv riskitegur on suitsetamine, mida peetakse praegu üheks suurimaks rahvatervise katastroofiks. On teada, et tubakas põhjustab pooled tarbijatest surma.

20. sajandil nõudis epideemia 100 miljonit elu. Igal aastal sureb tubakaga seotud haiguste tõttu maailmas 5,4 miljonit inimest. Venemaal sureb igal aastal 400 tuhat inimest, millest 80% sureb tööealisel (35-64-aastased). Venemaal on 40% täiskasvanud elanikkonnast (44 miljonit inimest) tavalised tubakatarbijad. Neist 60% meestest (30 miljonit), 22% naistest (13 miljonit). Rohkem kui 30% reproduktiivses eas naistest on aktiivsed tubakatarbijad. Raseduse ajal suitsetamisest loobuvad mitte rohkem kui 8% suitsetavatest naistest.

Praegu on tõestatud tubaka suitsetamise seos kopsuvähi, kõri, neerude, põie, mao, käärsoole, suuõõne, söögitoruga. Suitsetamine põhjustab ka leukeemiat, kroonilist bronhiiti, KOK-i, südame isheemiatõbe, insulti, raseduse katkemist, enneaegset sünnitust, kaasasündinud väärarenguid ja muid haigusi. Tubaka suitsetamine vähendab keskmist eluiga 15-20 aasta võrra, suurendab suitsetajate kopsuvähi riski 20-30 korda, KOK-i 5–8 korda. Suitsetamise ajal on suremuse struktuuris 50% vereringesüsteemi haigused, 25% on pahaloomulised kasvajad, 15% on hingamisteede haigused, 10% muud haigused.

Väga oluline küsimus on passiivne suitsetamine. Igal päeval hingavad tubakasuitsuga saastunud õhku peaaegu 700 miljonit last maailmas. Töö käigus sureb teisese tubakasuitsu sissehingamise kaudu üle 200 tuhande töötaja. Tubakasuits sisaldab rohkem kui 100 mürgist ainet, enam kui 70 kantserogeeni. Tubakasuitsu sissehingamise ohutu tase puudub. Ventilatsioon ega filtrid ei suuda vähendada tubakasuitsuga kokkupuutumist ohutu tasemeni. Ainult 100% suitsuvaba tsoonid võivad pakkuda usaldusväärset kaitset.

Tubakaepideemiast tulenev sotsiaalmajanduslik kahju on hinnanguliselt 200 miljardit dollarit. Suure sissetulekuga riigid eraldavad suitsetamisega seotud haiguste raviks 6–15% tervishoiu rahalistest vahenditest.

Tubakatarbimist tajutakse sageli ja ekslikult ainult isikliku valikuna. Kuid nagu maailmapraktika näitab, on tubakatarbimise vähendamiseks tõhusaid strateegiaid. Nende hulka kuuluvad sigarettide hindade suurenemine, suitsetamise keelamine avalikus ja töökohas, avalikud teavituskampaaniad, teaduslike andmete avaldamine suitsetamisest tulenevate ohtude kohta, igasuguse reklaami keelamine ja suitsetamisest loobumiseks mõeldud meditsiiniabi korraldamine.

Alkohol Kogu maailmas sureb igal aastal alkoholi kuritarvitamise tõttu 2,3 ​​miljonit inimest. Venemaal on alkoholi osakaal 350–700 tuhat surmajuhtumit aastas.

Üldiselt on alkohol 60% haiguste ja vigastuste riskitegurist, põhjustab söögitoru vähi 20-30% juhtudest, 40–60% surmaga lõppenud juhtudest vigastuste tõttu jne.

Maailma alkoholi kuritarvitamise sotsiaalmajanduslik kahju ulatub 2–5% ni SKPst ja moodustab 210–665 miljardit dollarit.

Alkoholivastase kampaania läbiviimine NSVLis aastatel 1985-1987. lubati vähendada alkoholi tarbimist 27% võrra, vähendada meeste suremust - 12%, naisi 7%. Alkoholismiga võitlemise meetmete rakendamine peaks hõlmama kõiki tasandeid, sealhulgas purjusõidukite juhtimise poliitikat, alkoholi kättesaadavust, hinnakorraldust.

Teine suur rahvatervise probleem 11. sajandil on rasvumine. Rasvumine on üks tsivilisatsiooni haiguste ühest ilmingust, mis on põhjustatud ühelt poolt ülemäärasest, irratsionaalsest, tasakaalustamata toitumisest ja teisest küljest madalatest energiakuludest.

Mitmete uuringute tulemused näitavad, et rasvumine on seotud 2. tüüpi diabeedi, südame-veresoonkonna haiguste (müokardiinfarkt, isheemiline insult) ja pahaloomuliste kasvajate esinemissagedusega. Vene Föderatsioonis on 50% naistest ja 30% meestest ülekaalulised.

Saame kõige rohkem rasvu sisaldavaid kaloreid, nii et kõigepealt on vaja vähendada rasvaste toitude hulka: majoneesi, võid, margariini, vorsti, hamburgereid, töödeldud juustu, kondenspiima, küpsetamist jne. Kalorisisalduse poolest on alkohol pärast rasvu teisel kohal, nii et “õlle kõht” ei ole väljamõeldis. Kõige parem on loobuda alkohoolsetest jookidest või vähendada minimaalset sissepääsu ja annust. Kõrge kalorsusega ja magusad saiakesed, nii et selle kasutamist tuleks samuti vähendada.

Tervisliku toitumise aluseks on teravili, köögiviljad ja puuviljad. Mitu korda päevas tuleb süüa erinevaid köögivilju ja puuvilju, vähemalt 400 g päevas, kartuleid arvestamata. Köögiviljad ja puuviljad on vitamiinide, mineraalide, kiudainete allikad. Köögiviljade tarbimine peaks 2-3 korda ületama viljade tarbimist.

Ebapiisav füüsiline aktiivsus (hüpodünaamiline). Ülemaailmsel tasandil põhjustab see tegur 2 miljonit surma aastas. Füüsilise aktiivsuse puudumine on üks ülekaalulisuse, südame-veresoonkonna haiguste ja 2. tüüpi diabeedi terava leviku olulisemaid põhjuseid. Üle 30% autosõitudest arenenud riikides on vähem kui 3 km kaugusel ja 50% vähem kui 5 km. Neid vahemaid võib katta 15–20 minutiga jalgrattaga või 30–50 minutiga kiirelt.

Hüpodünaamia suurendab südame isheemiatõve esinemissagedust 15-39%, insult 33%, hüpertensiooni 12%, diabeedi 12-35%, käärsoolevähki 22-33%, rinnavähki 5-12% võrra % Uuringud on näidanud, et regulaarne füüsiline aktiivsus suurendab oodatavat eluiga 5 aastaga võrreldes füüsiliselt mitteaktiivsete inimestega.

Kuidas suurendada kehalist aktiivsust? Et kõndida rohkem, asendada lifti jalutuskäigu kõrgus ja reis pimeda bussi juures. Päevane hommikune võimlemine. Alustage regulaarset kehalist aktiivsust: kõndimine, ujumine, jalgrattasõit, suusatamine, aeglane jooksmine jne. Tegeleda füüsilise tööga: töötada isikliku krundiga jne. Välimängude mängimiseks: võrkpall, sulgpall, tennis jne.

looduslik sotsiaalne nakkushaigus

Muutuvad riskitegurid

Suitsetamine on üks tähtsamaid CVD modifitseeritavaid RF. Arvatakse, et suitsetamine on peamine surmapõhjus, mida on võimalik ära hoida. Epidemioloogilised andmed näitavad, et suitsetajad moodustavad rohkem kui 25% arenenud riikide täiskasvanud elanikkonnast. USAs suitsetab 28% täiskasvanud meestest ja 22% naistest. Kogu maailmas on suitsetajad rohkem kui 1 miljard inimest.

Suitsetamine aitab kaasa ateroskleroosi ja trombootiliste komplikatsioonide arengule mitmel viisil. Suitsetamine suurendab madala tihedusega lipoproteiini (LDL) taset; vähendab suure tihedusega lipoproteiini (HDL) taset; suurendab ateroskleroosi põletikuliste markerite, nagu C-reaktiivne valk jne, taset; suurendab monotsüütide kleepuvust endoteelirakkude vastu; aitab kaasa koronaarsete spasmide, ventrikulaarsete arütmiate tekkimisele; kahjustab endoteeli funktsiooni, eriti endoteeli sõltuvat vasodilatatsiooni (EDVD), omab ajutist ja pöörduvat protrombogeenset toimet, mis seisneb fibrinogeeni taseme tõstmises ja adhesiooni ja trombotsüütide agregatsiooni suurendamises.

Võrreldes mittesuitsetajatega on 20 sigaretti päevas suitsetavatel inimestel 2-3 korda suurem kokkupuute risk. Suitsetajatel on suurenenud risk mitte ainult CB ja müokardiinfarkti tekkeks, vaid ka äkksurm, isheemiline insult, aordi aneurüsm ja perifeersete arterite haigused, s.t. kõik aterosklerootilised haigused. Ja muidugi sõltub risk sigarettide arvust.

Suitsetamise lõpetamine suurendab ellujäämise tõenäosust, suitsetamisest loobumise suremus 3 aastat pärast suitsetamisest loobumist saavutab mittesuitsetajate suremuse. Patsientide 10-aastase jälgimise käigus CASS-uuringu käigus selgus, et need, kes suitsetamisest loobuvad, on vähem tõenäoliselt haiglaravil, neil on vähem sümptomeid ja vähem füüsilist koormust kui need, kes suitsetavad jätkuvalt. Mitmed uuringud on näidanud, et suitsetamisest loobumine vähendab primaarsete koronaarsündmuste riski 65% võrra ning nikotiini asendusravi kasutamine võimaldab suitsetajatel säilitada suitsetamisest hoidumise mõju.

Liigne joomine

Liigne alkoholi tarbimine kahjustab südame-veresoonkonna süsteemi ja teisi elundeid ja süsteeme. Inimesed, kes tarbivad alkoholi märkimisväärses koguses, suurendavad vererõhku, esineb südamelihase elektrilise ebastabiilsuse suhtes, mis põhjustab proarütmogeenset toimet, neerude, maksa, närvisüsteemi kahjustusi, muutes toitumisharjumusi, mis viib vitamiinide B puudumiseni. vaimsed omadused ja sotsiaalne staatus. Liigne alkoholi tarbimine suurendab üldist ja kardiovaskulaarset suremust, eriti insultist tingitud suremust.

Samal ajal võib mõõdukas alkoholi tarbimine avaldada CVD-le kaitsvat toimet võrreldes alkoholi täieliku äratõukereaktsiooniga nii primaarses kui ka sekundaarses ennetuses. Mõõdukas alkoholitarbimine suurendab HDL-i taset ning omab ka erinevaid positiivseid mõjusid fibrinolüüsile ja primaarsele hemostaasile (vähendab trombotsüütide agregatsiooni ja suurendab fibrinolüütilist aktiivsust), mis on eriti oluline seoses aterotromboosi arenguga. Sellegipoolest tuleb meeles pidada, et mõiste "mõõdukas alkoholi tarbimine" (tavaliselt tähendab see kuni 30 g alkoholi tarbimist puhta etanooli kohta päevas) ja mõiste "liigne joomine" erinevatele patsientide kategooriatele võib olla erinev. Niisiis, naistel, kellel on tavaliselt madalam kehamassi ja maksa metabolism, peaks ohutu alkoholisisaldus tõenäoliselt olema madalam. Lisaks tuleks arvesse võtta seotud haiguste esinemist. Sellega seoses peaksid alkoholi tarvitamist käsitlevad soovitused olema rangelt individuaalsed ning põhiline lähenemine CVD ennetamisele on endiselt seotud ettepanekuga vähendada alkoholi tarbimist.

Dieetil on oluline mõju CVD riskile. Üldiselt aitavad toitumisomadused kaasa ateroskleroosi arengule ja CVD kliinilistele ilmingutele teiste RF-kardiovaskulaarsete haiguste, näiteks rasvumise, hüpertensiooni ja düslipideemia kaudu. Mitmetes uuringutes on tõestatud, et rikaste toitude söömine

rasvad ja kolesterool on seotud kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse suurenenud riskiga. Oslo dieedi südame uuring näitas, et madala rasvasisaldusega ja kolesterooli sisaldava dieedi kasutamine võib vähendada infarkti riski 37% 5 aasta jooksul ja MI suremust 11-aastase jälgimise ajal 44% võrra. Kuigi mõned teised uuringud, eriti DART- ja MRFIT-uuringud ei suutnud saavutada sarnaseid tulemusi, on see tingitud nende uuringute ebapiisavast pikkusest. Mitme erineva kestusega uuringute metaanalüüs näitab, et kui uuringu kestus on üle kahe aasta, saavutatakse vähemalt 24% -line riski vähenemine, võrreldes lühema uuringu 4% -lise riski vähendamisega.

Ühepäevane elustiil ja madal füüsiline aktiivsus

Madal füüsiline aktiivsus on üks levinumaid RF CVD-sid. Võib öelda, et umbes 3/4 elanikkonnast ei ole piisavalt füüsilist pingutust. Eakad patsiendid, kellel on juba suurim CVD risk, kalduvad elama oma istuvust.

Istuv eluviis on seotud suurenenud surmaohuga kõikidest põhjustest, suurenenud kardiovaskulaarse haigestumise riskist ja CB arengust. 27 kohordiuuringu metaanalüüs näitas, et istuva eluviisiga inimestel on 2 korda suurem CVD risk kui neil, kes on füüsiliselt aktiivsed. Isegi väikesed elustiili muutused mõõduka füüsilise koormuse kaasamisega keskmisesse ja vanadusse võivad oluliselt parandada nii südame-veresoonkonna kui ka üldise suremuse prognoosi. See on tõenäoliselt peamiselt tingitud asjaolust, et füüsilise aktiivsuse aste on seotud teiste RF CVD-dega. Suur füüsiline aktiivsus aitab kaasa kaalulangusele või takistab ülekaalulisuse ja rasvumise esinemist, seostub LDL-i ja triglütseriidide (TG) madalamate tasemetega ning kõrgema HDL-tasemega, samuti madalama vererõhu ja suurema insuliinitundlikkusega. Sellegipoolest on vaja arvestada asjaoluga, et regulaarne füüsiline aktiivsus avaldab CVD-le otsest kaitset ja see mõju ei sõltu teistest RF CVD-dest.

Praegu soovitatav minimaalne füüsiline aktiivsus on 30 minutit mõõduka intensiivsusega päevakoormust, keskmiselt 150 minutit mõõdukat füüsilist aktiivsust nädalas.

Psühholoogilise stressi mõju kohta südame-veresoonkonna ja esmalt koronaarjuhtumite toimele on olemas patogeneetiline põhjendus. Psühholoogilise stressi ajal ilmnenud adrenergiline stimulatsioon võib suurendada müokardi hapnikutarbimist ja suurendada müokardi isheemiat. Lisaks esineb psühholoogilise stressi ajal vasokonstriktsiooni, eriti aterosklerootilistes arterites, mis põhjustab müokardi hapnikuga varustamise vähenemist. Katehhoolamiinid soodustavad ka tromboosi, suurendades hüübimist, mis võib omada rolli verehüübe tekkimisel, aterotromboosi esinemisel või olemasolevate aterosklerootiliste naastude destabiliseerimisel. Seega võib psühholoogilist stressi pidada kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke FR-ks olemasoleva vaskulaarse ateroskleroosiga patsientidel. Arterite aterosklerootiliste muutuste arengu osas ei ole psühholoogilise stressi roll nende esinemisel selge. Lisaks ei ole praegu kontrollitud uuringutest veenvaid tõendeid, et psühholoogilised stressiolukordad võivad suurendada CVD riski ja CVSi riski.

Arteriaalne hüpertensioon (AH) on üks olulisemaid riskitegureid ning selle esinemine kõige erinevamates vanuserühmades määrab suures osas südame-veresoonkonna haigestumise ja suremuse. Arteriaalse hüpertensiooni levimus elanikkonnast on 40%, noorukite ja noorte seas 9-24% ja eakate seas 75%. Praegu on vastu võetud vererõhu klassifikatsioon, mille kohaselt loetakse optimaalseks rõhuks 140/90 mm Hg.

Arteriaalne hüpertensioon on üks olulisemaid riskitegureid ning selle esinemine kõige erinevamates vanuserühmades määrab suures osas südame-veresoonkonna haigestumise ja suremuse.

Hüpertensiooniga seotud CVD risk on kahtlemata ja seda kinnitavad mitmed suured epidemioloogilised uuringud. Arteriaalne hüpertensioon põhjustab sihtorgani kahjustusi (vasaku vatsakese hüpertroofia, mikroalbuminuuria, erinevate arterite intima-meedia kompleksi paksenemine, neerufunktsiooni halvenemine), selliste haiguste esinemine nagu CB, müokardiinfarkt, insult jne.

Üldiselt, seda suurem on vererõhk, seda suurem on kardiovaskulaarne risk. Oluline on diastoolse rõhu (DBP) ja süstoolse rõhu (SBP) suurenemine. Kuid viimastel aastatel on saadud tõendeid, et AAD suurenemine on seotud suurema kardiovaskulaarse haigestumise ja suremuse riskiga kui DBP suurenemine (joonis 11.3). Kardiovaskulaarsete tüsistuste kõrge riskiga seostatakse mitte ainult SAD ja isa. Mitmed uuringud on näidanud, et suhe pulssi BP-ga (PD) on süda

Joonis fig. 11.3. Vererõhu mõju koronaarhaiguse suremusele (MRFIT-uuring)

kuid veresoonkonna haigused ei ole vähem olulised. Itaalias läbiviidud PIUMA uuringute andmed näitavad, et suurenenud pulsisurve, seda nii kliinikus kui ambulatoorse jälgimise ajal, võib olla isegi tugevam kardiovaskulaarsete tulemuste ennustaja.

Eakatele iseloomulik isoleeritud süstoolne hüpertensioon suurendab oluliselt kardiovaskulaarsete sündmuste riski.

Eriti oluline hüpertensiooni roll vanemas eas. Arvukate uuringute läbiviimine, nagu Syst-Eur, Syst-China ja teised, näitab veenvalt, et antihüpertensiivse ravi kasutamine vanemate alla 80-aastaste patsientide populatsioonis võib oluliselt vähendada CB ja insultide ja teiste aterosklerootiliste haiguste esinemissagedust. Samades uuringutes on näidatud, et isoleeritud süstoolse hüpertensiooni esinemine, eriti eakatele inimestele, on seotud suurema riskiga nii südame-veresoonkonna kui ka surmaga lõppenud sündmuste korral.

Pole kahtlust, et vererõhu kontrolli peamine eesmärk on südame-veresoonkonna haigestumise ja suremuse riski maksimaalne vähenemine. On teada, et vererõhu otsene vähenemine, s.t. vererõhu langus iseenesest avaldab prognoosile soodsat mõju. Seega väheneb DBP 5-6 mm Hg võrra. vähendab insuldi riski 42% ja kardiovaskulaarsete sündmuste riski 15%. Vererõhu vähendamisele suunatud tegevused peaksid hõlmama ravimeid mittesisaldavaid meetodeid ja antihüpertensiivset ravimit.

Geneetilised, morfoloogilised ja epidemioloogilised uuringud on selgelt näidanud lipiidide ja lipoproteiinide esmast rolli arterite aterosklerootiliste kahjustuste ja nendega seotud kardiovaskulaarsete haiguste tekkimisel.

Düslipideemia mängib otsustavat rolli ateroskleroosi ja sellega seotud CVD tekkimisel.

Düslipideemia esimene klassifikatsioon oli Fredricksoni klassifikatsioon, mis põhines erinevate lipiidide taseme analüüsil vereseerumis, võtmata arvesse düslipideemia põhjuseid. Lisaks ei võetud selles klassifikatsioonis arvesse PAPide taset. Praegu määravad düslipideemiad sagedamini spetsiifilise lipoproteiini või apolipoproteiini poolt, millel on ebanormaalne tase. Düslipideemia võib olla primaarne, pärilik või sekundaarne (diabeedi, nefrootilise sündroomi, hüpotüreoidismi jne korral).

Suurenenud üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiin

Suure kohordi populatsiooni uuringutes näidati kõigepealt, et üldkolesterooli (GH) suurendamine on oluline tegur, mis suurendab CVD riski. Varased näidustused, nagu näiteks Framinghami uuring ja MRFIT uuring, näitasid, et kõrge üldkolesterool oli tihedalt seotud CHD esinemissageduse suurenemisega. Teatati, et OX suurenemine 1% võrra suurendab CVD riski 2-3% võrra. Seejärel leiti, et OX-i taseme 10% suurenemine on seotud CB-i tekkeriski suurenemisega 38% -ga 55-64-aastastel meestel. Noorel aegadel on oluline roll ka OX-i suurenemisel. Noorte meestega, kelle kolesterooli tase on 6,21 mmol / l. Seitsme riigi uuringus osalenud isikute 25-aastane vaatlus näitas, et OX-i taseme ja CB-i suremuse vahel on otsene seos erinevates populatsioonides (joonis 11.4). Samal ajal näitasid suured erinevused CB-de suremuses võrdsetes GC-tasemetes erinevates riikides, et muudel kardiovaskulaarsetel riskiteguritel on tulemustele suur mõju.

OX ja CVD suhe sõltub peaaegu täielikult LDL, mis on peamine aterogeenne lipoproteiin, tasemest, nagu on näidanud Brown et al. Ameerika Ühendriikides määratles II jaos - täiskasvanud patsientide ravi - riiklik kolesteroolihariduse programm (NCEP), mis sõltub LDL-kolesterooli tasemest järgmiselt: LDL> 4,1 mmol / l - „kõrge riskiga LDL”; LDL 3,4 kuni 4,1 mmol / l - “LDL kõrge riskiga riskiga”; LDL 40,0

Samaaegsete haiguste oht

Joonis fig. 11.5. Ülekaalulisuse ja rasvumise klassifikatsioon (WHO, 1998)

Tööstusriikides on olemas ülekaalulisuse epideemia, mida võib pidada üheks olulisemaks muudetavaks riskiteguriks.

Rasvumine on sõltumatu riskitegur CVD-le ja suremusele (joonis 11.6). Framinghami uuringu kohaselt leiti, et südame-veresoonkonna haigestumus ja suremus suurenevad kehakaalu suurenemisega nii meestel kui naistel ning kardiovaskulaarsete tüsistuste risk hakkab suurenema isegi kehamassi juures normaalse ülemise piiri juures ja järk-järgult suureneb. suureneb. Samas uuringus näidati, et 25-aastase kaalutõusu raskusaste korreleerus otseselt CVD riskiga, kuid kui KMI langes, vähenes risk. Samuti on oluline, et rasvumise esinemine suurendab mitte ainult CVD riski, vaid ka teist tüüpi diabeedi tekkimise riski mitu korda. Rasvumine iseenesest mõjutab hüperlipideemiat, suhkurtõbe, arteriaalset hüpertensiooni, seetõttu on ülekaalulistel inimestel reeglina mitu riskitegurit, mis on eriti ebasoodsa prognoosiga patsiendid.

Joonis fig. 11.6. Kardiovaskulaarne suremus ja kehamassiindeks

Kardiovaskulaarsete haiguste suurimat esinemissagedust täheldatakse abdominaalse rasvumisega patsientidel. See on tingitud asjaolust, et just sellist tüüpi ülekaalulisus on kliiniline ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mis sisaldab süsivesikute ainevahetuse häireid (insuliiniresistentsus, hüperinsulinemia, kahjustatud).

glükoositaluvus), rasva ainevahetus (düslipideemia, üldkolesterooli suurenemine, hüpertriglütserideemia, HDL vähenemine), arteriaalne hüpertensioon, vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, mikroalbuminuuria, endoteeli düsfunktsioon, fibrinogeeni suurenemine, plasmiidi aktivaatori plasmiidi suurenemine. Seda riskitegurite kombinatsiooni nimetatakse nüüd metaboolseks sündroomiks. Praegu määratakse metaboolse sündroomi kriteeriumid kindlaks Rahvusvahelise Diabeediföderatsiooni soovitustega (joonis 11.7).

Joonis fig. 11.7. Metaboolse sündroomi kriteeriumid

Suurim südame-veresoonkonna haiguste esinemissagedus on täheldatud abdominaalse rasvumisega patsientidel, mis on seotud süsivesikute ainevahetuse häiretega (insuliiniresistentsus, hüperinsulinemia, halvenenud glükoositaluvus), rasvade ainevahetus (düslipideemia, üldkolesterooli suurenemine, hüpertriglütserideemia, lipoproteemia vähenemine, üldkolesterooli suurenemine, hüpertriglütserideemia, lipoproteraapia vähenemine ja lipoproteemia vähenemine, lipoprotseemia vähenemine ja lipoproteemia vähenemine, üldkolesterooli vähenemine, üldkolesterooli vähenemine;. Seda kombinatsiooni nimetatakse metaboolseks sündroomiks.

Kaalulangus on ennetusprogrammide kohustuslik osa, kuna see vähendab CVD riski. Seetõttu on hädavajalik lisada nende programmide hulka kehakaalu langetamise meetmed (harjutus, toitumine, mõnel juhul ravim). Tuleb meeles pidada, et see kasvab

kehalisel aktiivsusel ja dieedil on kasulik mõju mitte ainult kehakaalule, vaid ka lipoproteiinide tasemele, vererõhule, glükoositaluvusele ja südame-veresoonkonna ja kopsude süsteemide funktsionaalsetele omadustele.

Tööstusriikides esineb suhkurtõve (DM) 4–8% elanikkonnast, kusjuures 90% kõigist DM-i juhtudest on 2. tüüpi DM. 2. tüüpi diabeet kannab kogu maailmas üle 100 miljoni inimese ning selle haiguse juhtude arv kasvab igal aastal, mis on seotud rasvaste toiduainete tarbimise suurenemisega, ülekaalulisuse levikuga, aeglaselt liikuva elustiiliga, oodatava eluea pikenemisega ja elanikkonna vananemisega. Tõsised epidemioloogilised ja kliinilised tähelepanekud näitavad, et 1. tüüpi ja 2. tüüpi suhkurtõbi on CVD arengu seisukohalt oluline riskitegur. Diabeediga patsientidel suureneb korduvalt kõigi ateroskleroosiga seotud haiguste, sealhulgas CB, insult ja perifeersete arterite haiguste risk, võrreldes diabeedita patsientidega. Diabeedi kardiovaskulaarne risk sõltub osaliselt hüperglükeemia otsestest mõjudest, osaliselt seetõttu, et diabeet on sageli kombineeritud teiste RF CVD-dega. Väga sageli on diabeedil arteriaalne hüpertensioon ja rasvumine. Tüüpiline diabeet on sellised lipiidide ainevahetuse häired, nagu TC, TG, LDL taseme tõus seerumis, HDL vähenemine. Viimastel aastatel on näidatud, et diabeedile iseloomulik mikroalbuminuuria (MAU) ei tähenda ainult diabeetilise nefropaatia algust, vaid ka sõltumatut tegurit, mis suurendab kardiovaskulaarse haigestumise ja suremuse riski.

Diabeediga patsientidel suureneb kõigi ateroskleroosiga seotud haiguste risk võrreldes diabeedita patsientidega.

I tüüpi diabeediga patsientidel ei ole hea glükoosikontrolli korral tavaliselt täheldatud vererõhu ja düslipideemia suurenemist. Need häired ilmnevad peamiselt diabeetilise nefropaatia tekkimisel ja halva glükoosikontrolliga, neil on eriti kõrge aterosklerootilise riski risk.

haigused. Siiski tuleb märkida, et 1. tüüpi suhkurtõve korral ilmneb CB ja CVD risk alles pärast 30 aasta vanust.

II tüüpi suhkurtõvega patsientidel täheldati oluliselt suuremat CVD riski suurenemist. Isegi diabeedi algstaadiumis ja diabeedieelsetes olukordades põhjustab glükoositaluvuse halvenemine, kõhupiirkonna rasvumine, insuliiniresistentsust peegeldav hüperinsulinemia kardiovaskulaarse haigestumise ja suremuse riski dramaatilise suurenemise. Diabeediga meestel on CVD-ga seotud surma absoluutne ja suhteline risk 3 korda suurem kui diabeedita inimestel (joonis 11.8).

Joonis fig. 11.8. Suremus südame-veresoonkonna haigustest meestel, sõltuvalt diabeedi (DM) esinemisest

CVD ennetamine suhkurtõve korral 2 peaks hõlmama mitte ainult vere glükoosisisalduse vähendamise meetmeid, vaid ka kõigi CVD patsientide aktiivset kontrolli (rasvumine, düslipideemia). Sellise lähenemise tähtsust diabeediga patsientidele kinnitati UKPDSi uuringus, kus näidati, et diabeedihaigetel on vererõhu range kontroll kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse suhtes ületada tiheda glükoosi kontrolli tulemusi.

Viimastel aastatel on ilmnenud tõendeid, mis näitavad homotsüsteiini (HZ) kui iseseisvat modifitseeritavat kardiovaskulaarsete haiguste riskitegurit. Homotsüsteiin on aminohape, mis sisaldab sulfhüdrüülrühma, mis on metioniini ja tsüsteiini metabolismi produkt. Normaalne, kogu homotsüsteiini sisaldus tühja kõhu plasmas on 5-15 µmol / l. Mõõduka hüperhomotsüsteineemia astme diagnoosimisel on kontsentratsiooni tõus 15–30 µmol / l, suurenenud keskmiselt 30 kuni 100 µmol / l ja oluliselt suurenenud - üle 10 µmol / l.

Praegu on teada, et mitmed tegurid soodustavad HZ taseme tõusu veres. Peamised HZ taset vereplasmas määravad tegurid on ensüümide kontsentratsioon ja aktiivsus, mis tagavad ühelt poolt HZ-i metabolismi demetüleerimise või desulfureerumise teel, ja neerufunktsioon, mille puhul sõltub mitte ainult eritumine, vaid ka selle aine metabolism. Erinevate põhjuste ja foolhappe poolt põhjustatud vitamiinide B6 puudumine mõjutab kaudselt homotsüsteiini taset ensüümide aktiivsuse kaudu, mille jaoks need vitamiinid on vajalikud kofaktoritena. Geneetilised kõrvalekalded põhjustavad HZ kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas: tsüstatsiin-p-süntaasi geeni mutatsioon, 5,10-metüleentetrahüdrofolaadi reduktaasi geeni mutatsioon jne.

Viimase kümne aasta jooksul läbi viidud prospektiivsete uuringute valdavas enamuses leiti seos vereplasmas homotsüsteiini taseme ja kardiovaskulaarsete haiguste ning nende komplikatsioonide vahel. HZ taseme tõus vereplasmas suurendab südame, aju ja perifeersete veresoonte ateroskleroosi riski. Igasuguse homotsüsteiini taseme tõusu 5 µmol / l juures suureneb IHD risk meestel 1,6 korda ja naistel 1,8 korda. Lisaks kaasneb iga homotsüsteiini taseme tõus 5 μmol / l juures ajuarteri haiguse riski suurenemisega 1,5 korda ja perifeersete arterite puhul 6,8 korda. Homotsüsteiini taseme tõstmine 5 µmol / l suurendab IHD riski samal määral kui kolesterooli taseme tõstmine 0,5 µmol / l võrra. On kindlaks tehtud, et meestel, kelle südame-veresoonkonna haigused on tekkinud noores eas, täheldatakse hüperhomotsüsteineemiat 42% patsientidest.

aju veresoonte kahjustused, 30% koronaararterite haigusega patsientidest ja 28% perifeersete veresoonte haigustega patsientidest. Arsti terviseuuringus mõõdeti homotsüsteiini taset 14 916 mehel, kellel ei esinenud ateroskleroosi märke ja mida seejärel täheldati keskmiselt 5 aastat. Inimestel, kelle homotsüsteiini tase ületas normi ülemist piiri 12%, avastati müokardiinfarkti riski kolmekordne suurenemine võrreldes madalama homotsüsteiinisisaldusega meestega.

On arvestatud, et homotsüsteiini ebasoodne roll kardiovaskulaarse patoloogia arengus on tingitud selle mõjust trombogeneesile. Siiski on tõendeid hüperhomotsüsteineemia mõju kohta arterites aterosklerootilise protsessi kulgemisele. Seega on hüperhomotsüsteemiaga patsientidel teave koronaararteri restenoosi kõrge esinemissageduse kohta pärast angioplastika läbiviimist: homotsüsteemia on väiksem kui 9 µmol / l, restenoosi sagedus on peaaegu 2 korda väiksem kui kõrgema homotsüsteiinitasemega patsientidel.

Paljutõotav suund südame-veresoonkonna haiguste ennetamisel on hüperhomotsüsteineemia parandamise võimaluste uurimine. Vitamiinisisalduse ja südame isheemiatõve arengu vaheliste suhete perspektiivuuringud on näidanud erinevaid tulemusi. Mõnedel teadlastel on selge seos südame veresoonte kahjustuse ja veres foolhappe madala taseme vahel, samuti W-vitamiini väike sisaldus toidus. Teiste uuringute tulemuste kohaselt ei põhjusta folaadi ja vitamiini B6 madal tase veres südameannuste patoloogiliste muutuste statistiliselt olulist kasvu. Siiski on näidatud, et B-vitamiinide lisamine toidule vähendab oluliselt koronaararterite ateroskleroosi tekkimise riski.

Olulist rolli kardiovaskulaarsete sündmuste patogeneesis mängib esmase ja sekundaarse hemostaasi seisund, antikoagulantide süsteem ja fibrinolüütiline aktiivsus. See on tingitud asjaolust, et kõik aterosklerootiliste haiguste tõsised tüsistused, nagu müokardiinfarkt ja insult, on otseselt seotud tromboosi protsessidega.

Esimesed epidemioloogilised uuringud, mis tõestasid trombogeensete tegurite toimet CVD tekkimise riskile, puudutasid fibrinogeeni sisaldust, mis ei ole üllatav, kuna fibrinogeen on üks olulisemaid tegureid nii koagulatsiooni kui ka trombotsüütide hemostaasiga. Framinghamis ja mõnedes teistes uuringutes on näidatud, et fibrinogeeni ja kardiovaskulaarse riski vahel on otsene seos. Kardiovaskulaarsete sündmuste suhteline risk on inimestel, kellel on kõrgeim fibrinogeeni tase, 1,8 korda suurem kui madalaima fibrinogeeni tasemega inimestel. Tuleb märkida, et fibrinogeeni indikaatoritega kaasneva CVD suurenenud risk näib olevat seotud mitte ainult selle osalemisega vereliistakute ja veresoonte hemostaasi stimuleerimisel, vaid ka vere viskoossuse ja põletikuliste protsesside intensiivsuse suurenemisega arterites.

Muude trombogeensete tegurite hulgas, mis on seotud CVD suurenenud riskiga, tuleb mainida VII faktorit (prokonvertiini), mis on seotud välise hüübimismehhanismiga; Willebrandi tegur, mis ühelt poolt edendab vereliistakute adhesiooni veresoonte endoteelile, kui veresoonte seina kahjustab trombotsüütide glükoproteiin Ib / IX seondumine ja teiselt poolt VIII faktori (antihemofiilne globuliin) aktiivsuse suurendamine, mis on sisemise hüübimismehhanismi keskne element.. Oluline on ka trombotsüütide agregatsioonivõime, mis sõltub paljudest teguritest, nagu tromboksaani A2 tootmine, trombotsüütide glükoproteiin IIb / IIIa retseptorite ekspressioon jne.

Kardiovaskulaarset riski mõjutab oluliselt fibrinolüüsi seisund, mis sõltub plasminogeeni aktivaatorite, eriti koe ja plasminogeeni aktivaatorite inhibiitorite tasakaalust, millest kõige olulisem on plasminogeeni aktivaatori inhibiitor (IAP-1). PAI-1 produktsioon suureneb kõhu rasvumise, insuliiniresistentsuse, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) suurenenud aktiivsuse tõttu. Mõned prospektiivsed uuringud on näidanud, et PAI-1 geeni polümorfism, mis on seotud selle taseme tõusuga, on seotud esimese ja korduva MI suurenenud riskiga mõnedes populatsioonides (nimelt rootsi keeles), samuti aterotromboosiga. Teine tegur on seotud

suurenenud riskiga CVD on D-dimeer, peptiid, mis vabaneb, kui plasmiin eksponeeritakse fibriinile ja seega iseloomustab fibrinolüüsi aktiivsust.

Profülaktilised meetmed, mis on suunatud CVD-de riski vähendamisele trombogeensete tegurite vastu, pärinevad peamiselt aspiriini kasutamisest, mis vähendab tromboksaani A2 tootmist sekundaarses profülaktikas, samuti klopidogreel, mis inhibeerib ADP-trombotsüütide agregatsiooni ja mõnel juhul kaudseid antikoagulante.

Aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste ja aterosklerootilise naastu teke ise toimub põletikuliste reaktsioonide aktiivsel osalemisel. Põletikulise protsessi roll aterosklerootilise naastu destabiliseerimisel, mis on teadaolevalt seotud aterotromboosiga ja keerulise CVD-ga, on vaieldamatu. Viimastel aastatel on läbi viidud uuringud, mille eesmärk oli uurida erinevate põletikuliste markerite väärtust kardiovaskulaarse haigestumise ja suremuse prognoosimiseks. Nende markerite hulka kuuluvad tsütokiinid: interleukiin-1, interleukiin-6, kasvaja nekroosi faktor (TNF-a), C-reaktiivne valk, seerumi amüloid A, CD154 (CD40 ligand), vaskulaarne ja raku adhesioonimolekul-1, P-selektiin ja Kõik need on ühel või teisel viisil seotud aterosklerootilise protsessi erinevates etappides. Näiteks TNF-a, MSCA-1, interleukiin-1 osalevad aterosklerootilise naastu moodustumise varases staadiumis, kui tekib endoteeli kahjustus ja põletikulised rakud sisestatakse sellesse. Interleukiin-1 ja TNF-a viivad omakorda interleukiin-6 ekspressiooni, millel on juhtiv roll põletiku ägeda faasi valkude stimuleerimisel.

Praegu on C-reaktiivne valk, interleukiin-6, vaskulaarne ja raku adhesioonimolekul (MSCA-1) ja TNF-a kõige prognoositavamad CVD suhtes. Kõiki neid põletikulisi markereid saab plasmas kvantifitseerida.

C-reaktiivse valgu, teatud kindla koguse ja südame-veresoonkonna haigestumise ja suremuse riski kindlaksmääramisel on kõige rohkem prognoositavaid t

kasutades väga tundlikku reaktsiooni. On tõestatud, et erinevates kategooriates (terved inimesed, naised, eakad inimesed, suitsetajad, stabiilse ja ebastabiilse stenokardiaga patsiendid, müokardiinfarktiga patsiendid jne) tähendab C-reaktiivse valgu kõrge tase, et nad on 3-4 korda kõrgemad kardiovaskulaarsete sündmuste oht kui tema madal tase. Seda tõestati kõigepealt 4S ja Naiste Südameuuringus ning seejärel kinnitati ka teistes suurtes uuringutes. On tõendeid, et C-reaktiivne valk näib olevat vaskulaarse tromboosi alguse parimaks ennustajaks. Interleukiin-6 ja MSCA-1 puhul saadi ka andmed, mis iseloomustavad neid kardiovaskulaarse riski markeritena. Veelgi enam, interleukiin-6-l on prognostiline väärtus nii kardiovaskulaarsete sündmuste pikaajalise prognoosi kui ka lähima hinnangu tõttu, kuna selle ägeda koronaarse sündroomi suurenemine korreleerub aterosklerootilise naastu destabiliseerimise astmega. MSCA-1 tase, mis mängib olulist rolli rakkude infiltreerumisel veresoonte seintesse, on kõrgem veresoonte juhtumite suure riskiga patsientidel, mis muudab selle indikaatori oluliseks muutujaks, mis toimub veresoonte seina ateroosi ajal. Ilmselt võivad nakkusetekitajad, nagu näiteks klamüüdia pneumoonia, Helicobacter, herpes simplex viirus, tsütomegaloviirus jne, osaleda aterosklerootilise naastu tekkimisel põletiku rakendamisel, kuid nende tähtsust ei tohiks ülehinnata, sest on tõendeid, et nad võivad stimuleerida aterogenees, praegu ei ole.

Puuduvad spetsiaalsed meetodid ateroskleroosi põletikuliste protsesside korrigeerimiseks, nagu CVD primaarse ja sekundaarse vältimise meetodid. Samal ajal tuleb märkida, et mitmed uuringud on näidanud, et aspiriini kasutamine väikestes annustes võib vähendada C-reaktiivse valgu taset ja on seotud kardiovaskulaarse riski vähenemisega. Teised uuringud, nagu näiteks CARE uuring, näitasid, et statiinidel on põletikuliste markerite suhtes sarnane toime.

Ateroskleroosi riskitegurid: muutmatud ja modifitseeritavad

Vaskulaarsed haigused arenevad järk-järgult ja neid põhjustavad keskkonnategurite mõju inimkehale. Eluviisid ja harjumused on haiguste põhjuste hulgas märkimisväärsed, kuid ateroskleroosi riskitegurid, mida ei saa muuta, kujutavad endast suurt ohtu inimeste tervisele, kuna nende esinemine ja kursus ei ole korrigeeritavad.

Ateroskleroosi ja haiguse riskirühmade arengu modifitseerimatud tegurid

Kõik ateroskleroosi põhjused võib jagada kahte rühma. Esimene hõlmab mittemuutuvaid tegureid. Üks juhtivaid muutumatuid põhjuseid on patsientide vanus. 40-aastastel ja vanematel inimestel võib tekkida veresoonte ateroskleroos, mis on tingitud vanusega seotud muutustest anumate siseseinas. Vanemate inimeste puhul ähvardab arterite kahjustamine elundite, sagedamini südame ja aju isheemilise kahjustuse tekkimist.

Mehed on kõrge ateroskleroosi riskiga, arvestades, et haiguse areng nendes algab 40-aastaselt (naistel).

55 aastat). Mees sugu on ilmne mittemuutuv tegur ja see ohustab CHD varajast arengut. Erandiks on varajase menopausiga naised. Hormonaalne restruktureerimine kahjustab südame-veresoonkonna süsteemi seisundit. Pärast menopausi tekkimist suureneb südame isheemiatõve risk naisel ja 75-aastaselt mõjutavad vereringehaigused mõlemat sugu võrdselt.

Eriline koht muutumatute riskitegurite hulgas on pärilikkus. Enamikul südame isheemiatõvega patsientidel oli esimese astme sugulastel südame-veresoonkonna süsteemi haigused, mis viisid surma.

Ateroskleroosi riskitegurid, mida ei saa muuta, on juba vereringehaiguste patoloogiad. Kulunud süsteem ei allu enam piisavale taastumisele ja muutub haavatavaks kolesterooli ja b-lipoproteiinide suhtes.

See riskirühm ei suuda kontrollida ateroskleroosi riske, vähemalt ühe modifitseerimata teguri olemasolu suurendab oluliselt patsiendi võimalusi ateroskleroosi tekkeks. Pikaajalise tervise huvides peate regulaarselt külastama arsti ja võtma ravimeid haiguse esimeste tunnuste juures.

Ateroskleroosi riskitegurid

Teise rühma ateroskleroosi riskitegureid on võimalik korrigeerida. Haiguse arengu muutuvaid põhjuseid reguleerib inimene ja teatud tingimustel ei esine ateroskleroosi.

Tubaka suitsetamine on halb harjumus, mis võib hävitada terve terve inimese. Nikotiinil on vasokonstriktsioon ja tekib hüpertensioon. Spasmoodilises seisundis on arteri sisesein kahjustatud ja soodsad tingimused luuakse lipiidide infiltratsiooniks. Trombotsüütide agregatsioon on halvenenud ja verehüüvete vorm, blokeerides anuma luumenit ja ladestudes aterosklerootilistele naastudele. Kogemustega suitsetajatel peab olema sihtorganitele isheemiline kahjustus. Sõltuvusevastane võitlus nõuab palju pingutusi, kuid vähendab oluliselt aterosklerootilise vaskulaarse haiguse võimalusi.

Nõuetekohase toitumise puudumine, eriti kõrge küllastunud rasva ja kolesterooli sisaldusega toiduainete kasutamine. Eksogeenne kolesterool, samuti endogeenne, võib tekitada ateroskleroosi. Sobiva toitumise valik aitab vabaneda selle negatiivse teguri mõjust.

Rasvumine alatoitluse ja passiivse elustiili tõttu. Aine aeglane metabolism kehas põhjustab ainevahetussaaduste halvenemist. Katkestage ülekaalulisus, mis tuleneb otsestest ja kaudsetest negatiivsetest mõjudest südame-veresoonkonna süsteemile. Seda tegurit korrigeeritakse perioodiliste doseeritud füüsiliste harjutustega, mis aitavad kaasa metaboolsete protsesside normaliseerumisele. Oluline on ühendada aktiivne elustiil toitumisega. Kui rasvumisvormid patsiendi jaoks korrigeeritakse, on vaja kirurgilist sekkumist.

Arteriaalne hüpertensioon on üks tugevamaid veresoonte seina seisundit mõjutavaid tegureid. Suurenenud rõhk kannab kiiresti veresooni ja viib veresoonte moodustumise. Pikaajaline hüpertensioon kutsub esile elundite kudedes ulatuslike isheemiliste fookuste tekke ja nõuab patoloogilise seisundi parandamiseks ravimite hoolikat uurimist ja retsepti.

Psühho-emotsionaalne stress tänapäeva ühiskonnas on südame-veresoonkonna haiguste esinemise peamine tegur. Sümpaatilise närvisüsteemi ja adrenaliini (adrenaliini, norepinefriini) hormoonide samaaegne aktiveerimine toob kaasa veresoonte spasmi, mis võib põhjustada peavalu, stenokardiat või teadvuse kaotust inimestel. Kahe reguleerimissüsteemi aktiveerimise ajal arterite luumenid kitsenevad nii palju kui võimalik ja laevad muutuvad haavatavaks, tekivad intimaalsed pisarad, suureneb verehüüvete teke isegi pärast esimest rünnakut patsiendi kehas algab aterosklerootiline protsess. Korrigeerimistegur nõuab kodu ja töökeskkonna muutmist.

Soovitused riskitegurite vähendamiseks ja südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks

Küsimus, kuidas ennetada ateroskleroosi ja vähendada haigust põhjustavate tegurite mõju, on oluline tänapäeva meditsiini puhul. Saate ennast haiguse eest lihtsalt kaitsta.

Vererõhu reguleerimine. Iga isik, kellel ei ole muudetavaid riskitegureid, tuleb koolitada mõõtma vererõhu näitajaid iseseisvalt. Pideva rõhu tõusuga üle 140/90 mm Hg pöörduge spetsialisti poole. Hüpertensioon viib kiiresti ateroskleroosi tekkeni ja seetõttu on enamik patsiente, kellel on kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste risk koos antihüpertensiivsete ravimitega, ette nähtud statiinideks ja antitrombotsüütide toimeaineteks. Ettevalmistused on vajalikud naastude moodustumise ja nendel tekkivate verehüüvete vältimiseks.

Ateroskleroosi riskitegureid vähendatakse ka dieedi ja aktiivse elustiiliga. Õige toitumine on südame-veresoonkonna süsteemi säilitamise alus. Suure haigestumisohuga inimesele soovitatakse süüa taimseid toite, madala rasvasisaldusega piimatooteid ja valget liha (kala, kana), eelistatavalt keedetud kujul. Suure rasvasisaldusega piimatooteid ja punase praetud liha (sealiha, veiseliha) kasutamine on keelatud, et piirata soola ja vürtside kasutamist miinimumini, mitte kiirtoitu süüa. Aktiivne elustiil nõuab korrapäraseid dünaamilisi harjutusi kehalise kasvatuse vormis, mitte konkurentsivõimelisel kujul, mitte kulumiseks. Olemasolevate kardiovaskulaarsete patoloogiatega patsientidel soovitatakse kõndida, kuni nende südame löögisagedus tõuseb.

Samaaegsete haiguste ravi. Suhkurtõbi mõjutab tavaliselt väikseid kaliibreid, kuid dekompenseerimisel kannatavad ka suured arterid. Kuidas vältida diabeedi dekompenseerimist - teab endokrinoloogi, kes valib suhkru vähendamiseks õiged annustamisvahendid.

Halvad harjumused, nagu suitsetamine ja alkoholi joomine, põhjustavad kiiresti südame ja veresoonte kõrvalekaldeid isegi tervetel inimestel. Inimkond on juba ammu teada kõik alkoholi ja sigarettide negatiivsed mõjud. Haiguste ennetamiseks on vaja täielikult loobuda halbadest harjumustest.

Mitte modifitseeritavad tegurid ei ole isiku karistus. Soovituste kohaselt on võimalik elada pikka ja tervislikku elu. Osalege arutelus, kuidas vältida ateroskleroosi riskiteguritega, jätke oma arvamused artikli kommentaaridesse.


Järgmine Artikkel
Millest hormonaalsed pillid kasvavad naistel piimanäärmetes?