Millised on diabeedi tüsistused?


Suhkurtõbi on ohtlik krooniline haigus, mis tõsiselt takistab inimese elu. See haigus sunnib patsienti toituma ja regulaarselt ravima, et vältida ägenemisi. Seda haigust ei ole võimalik ravida, kuid arstide soovituste kohaselt on võimalik saavutada täielik hüvitis ja sümptomid vabaneda 80-90%. Siiski on diabeedi tüsistused tavalisemad kui sooviksime. Iga juhtumit iseloomustab mitmeid eripärasid. Lisateabe saamiseks selle kohta lugege edasi.

1. ja 2. tüüpi diabeedi tüsistuste põhjused

Sõltumata diabeediga isiku halvenemisest, on tal ka oma põhjus. Juba mitu aastakümmet on arstid rääkinud komplikatsioone põhjustavatest teguritest, kuid neil pole ikka veel õnnestunud nende nähtuste olemust täielikult kindlaks määrata. Siiski on mitmed asjaolud, mis soodustavad soovimatute füsioloogiliste muutuste ilmnemist. Kõige tavalisemad neist on loetletud allpool:

  • ebaõige toitumine, mis põhjustab ainevahetushäireid;
  • glükoosi ja / või naatriumi liig;
  • suurenenud veresuhkru kontsentratsioon;
  • piimhappe kogunemine organismis.

Tüsistuste tüübid

Suhkurtõbi, mis on eraldi endokriinne haigus, ei ohusta inimeste tervist. See haigus on ohtlik, sest see põhjustab palju tõsiseid tüsistusi, mis peaaegu kunagi ei jäta jälgi. Tänu kõrgtehnoloogilistele teadusuuringutele on meditsiin saanud palju kasulikku teavet iga võimaliku halvenemise variandi kohta.

Terav

Diabeedi tüsistused, mis on liigitatud ägedaks, on kõige tõsisem eluoht. Nende hulka kuuluvad protsessid, mis arenevad väga kiiresti ja põhjustavad patsiendi kriitilise seisundi halvenemise. Parimal juhul võtab ägenemise algus mitu päeva. Tundide jooksul arenevad tüsistused on palju tavalisemad. Ja need ja teised hädaabiteenuse puudumisel põhjustavad paratamatult surma. Alljärgnev tabel sisaldab üldist teavet suhkurtõve võimalike ägedate tüsistuste kohta:

Millised komplikatsioonid võivad põhjustada diabeeti?

Iga haigus on selle tagajärgede suhtes ohtlik ja diabeet ei ole erand.

Selle diagnoosiga patsiendid on sunnitud pidevalt jälgima nende seisundit ja vere glükoosisisaldust, et vältida tõsiste tüsistuste teket, mis võivad põhjustada nägemise kadu, jäsemete amputatsiooni, insulti ja surma.

Miks tekivad komplikatsioonid?

Kõigist tüsistustega patoloogiatest on suhkruhaigus kõige ohtlikum. Selle tagajärjed, nagu ka haigus ise, tekivad sageli ilma väljendunud sümptomite ilminguta, mis teeb raskeks varakult diagnoosida ja õigeaegset ravi alustada. Vahepeal on peamised tegurid, mille puhul statistika kohaselt on diabeet surmajuhtumite arvu poolest kolmandal kohal, patsiendi arsti soovituste rikkumine.

Kõik probleemid tulenevad ebastabiilsest veresuhkru tasemest. Kõrgenenud glükoos aitab kaasa vere omaduste muutustele, rikub aju funktsioone, kardiovaskulaarsüsteemi, mõjutab neerude ja närvirakkude toimimist.

Glükoosi kontsentratsiooni saab edukalt kontrollida suhkrut vähendavate ravimite, insuliinisüstide, dieedi ja elustiili muutustega. Õigeaegselt algatatud ravi korral on võimalik vähendada tagajärgede tõenäosust ja suurendada diabeetiku pikka eluiga.

Kuid juhtub, et patsiendid teevad raviprotsessis vigu või ignoreerivad arsti ettekirjutusi, rikuvad dieeti, jätavad insuliini süstid vahele või annust muudavad meelevaldselt. Need põhjused on peamiste tõukejõu tekkimine kaasnevate haiguste tekkeks.

Terav

Suhkru diabeedi ägedad tüsistused tekivad vere koostise ja omaduste olulise muutuse ning plasma glükoosi kiire kasvu või vähenemise tulemusena. Selline patoloogiline seisund tekib mõne päeva või isegi tundide jooksul ja kujutab endast tõsist ohtu patsiendi elule, nõuab seetõttu kiirabi.

Ketoatsidoos ja ketoatsootiline kooma

Ketoatsidoosi põhjuseks võib olla:

  • insuliini süstimine või annuse muutmine;
  • toitumisalase toitumise rikkumine;
  • rasedus;
  • põletikulised või nakkushaigused.

Selline tüsistus tekib metaboolsete häirete tagajärjel, kui rasvarakkude lõhenemine viib veres ketoonkehade moodustumiseni, mis koos suurenenud glükoosisisaldusega põhjustab organismi mürgistust ja ketoatsüklilise kooma arengut. Ketoatsidoos on 1. tüüpi diabeedi kõige levinum tagajärg.

Ketoatsidoosi algstaadiumis täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • glükoosi näitajad uriinis ja veres;
  • suurenenud janu ja urineerimise sagedus;
  • suust on atsetooni lõhn;
  • on suurenenud söögiisu ja dehüdratsiooni tunnused.

Veel sümptomid suurenevad:

  • kõne on raske;
  • vähenenud naha ja lihaste toon;
  • rõhk langeb ja patsient kaotab teadvuse.

Patsiendile antav abi tuleb alustada, kui ilmnevad esimesed ketoatsidoosi tunnused, ning see seisund nõuab ravi intensiivravi osakonnas.

Hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarne kooma areneb mitme nädala jooksul ja seda iseloomustab dehüdratsioon, insuliini puudus ja seega ka kõrge glükoosisisaldus. Patoloogilise seisundi eripära on naatriumi vereindeksite koostise suurenemine.

Sellised ilmingud võivad esineda:

  • seedehäired;
  • oksendamine;
  • suurenenud janu ja sagedane urineerimine;
  • kaalulangus;
  • konvulsiivsete krampide ja hallutsinatsioonide ilmnemine;
  • rääkimise ja minestamise raskused.

Meditsiiniline abi selles seisundis põhineb dehüdratsiooni kõrvaldamisel, lubatud glükoosi määra taastamisel ja metabolismi stabiliseerimisel.

Laktatsidoos

Teine komplikatsioon, mis nõuab kiiret elustamist, on laktatsidoos. Patoloogia esineb sageli 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientidel.

Laktatsidoosi põhjuseks on kudede verevarustuse rikkumine, mille tagajärjel muutub hapniku rakkude varustamine raskeks ja piimhape koguneb plasmas. Selliseid häireid võivad põhjustada samaaegsed südamehaigused ja veresooned, maksa- ja neerupuudulikkus.

Patoloogiat iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • lihasvalu;
  • oksendamine ja kasvav nõrkus;
  • järsk rõhulangus;
  • urineerimisraskused;
  • südamerütmi muutused;
  • teadvuse kaotus

Laktatsidoosiga kooma ilmneb mõne tunni jooksul ja õigeaegse arstiabi puudumisel võib see põhjustada patsiendi surma südame seiskumise tõttu.

Hüpoglükeemia

Pikaajalise paastumise, füüsilise ülekoormuse või liigse insuliini tõttu väheneb suhkru tase veres järsult ja ilmnevad hüpoglükeemia tunnused. Patoloogiat saab kompenseerida algstaadiumis magusa puuvilja või joogimahla süümisega. Vajalike meetmete puudumisel kasvavad sümptomid jätkuvalt ja tekib hüpoglükeemiline kooma. Sellisel juhul on vajalik taaselustamine haiglas.

Määrake glükoosi vähenemine järgmiste sümptomite abil:

  • suurenenud higistamine;
  • nõrkuse, agressiooni, ärrituvuse tunde ilmumine;
  • südamepekslemine kiireneb ja külmavärinad on tunda;
  • visuaalne funktsioon halveneb;
  • naha ja migreenihoogude blanšeerimine;
  • käed ja jalad külmuvad, nende värisemine on tähistatud;
  • teadvuse kaotus

Hüpoglükeemiline kooma kutsub esile aju rakkude hapniku nälga ja kui ravi on edasi lükatud, tekib selle turse ja surm.

Krooniline

Suhkrutõve pika kulgemise taustal tekivad hilinenud tüsistused. Pidevalt kõrge suhkru tase põhjustab närvisüsteemi ja kuseteede kahjustusi, põhjustab visuaalse funktsiooni rikkumist ja nahakahjustusi. Võimalikud kirurgilist ravi vajavad tagajärjed.

Diabeetiline nefropaatia

I tüüpi diabeediga patsientide suremuse suurenemise kõige sagedasem põhjus on nefropaatia. Just selle komplikatsiooni tõttu tekib neerupuudulikkus juba viis aastat pärast haiguse algust.

Patoloogia areneb mitmel etapil:

  1. Mikroalbuminuuria - selles etapis tuvastatakse uriinis albumiini. Seda iseloomustab sümptomite puudumine, välja arvatud perioodiline rõhu tõus.
  2. Proteinuuria - selle aja jooksul ilmuvad hüpertensiooni nähud üha sagedamini ja on täheldatud näo turse. Valgu vähenemine uriinis suureneb ja neerupõletik algab.
  3. Neerupuudulikkus on diabeedi pöördumatu tagajärg. Uriini kogus väheneb järsult, täheldatakse oksendamist. Nahk kuivab ja muutub kahvatuks, patsiendi hinnang nende tegevusele on rikutud.

Komplikatsiooni varases staadiumis on ravi eesmärk vähendada veres sisalduva suhkru rõhku ja kontsentratsiooni. Neerupuudulikkuse tekkega on patsientidel näidustatud hemodialüüs ja doonori neerusiirdamine.

Retinopaatia

Diabeediga patsientidel on retinopaatia tavaline puude ja nägemise kaotus. Suure suhkrusisalduse mõju tõttu piiravad anumad võrkkesta toitumist.

Hapniku nälga tõttu tekivad silma kapillaaridele aneurüsmid ning võrkkesta kogunevad rasvarakud ja kaltsiumisoolad, mis viib armide ja paksenemise tekkeni.

Komplikatsioonide tekkimisel halveneb patsiendi nägemine, häiritakse külgvaadet, tema silmade ette ilmuvad tumedad laigud.

Tulevikus võib tekkida aneurüsm ja reieluu verejooks. Rasketel juhtudel eemaldab võrkkesta ja patsient täielikult pimedaks.

Retinopaatia diagnoosimine varases staadiumis aitab vältida võrkkesta eraldumist laserfotoagulatsiooniga või vajadusel eemaldada kahjustatud klaaskeha.

Pildil on silma kapillaaride aneurüsm retinopaatia ajal.

Neuropaatia

Neuropaatia arengu täpsed põhjused pole veel teada. Keegi arvab, et närvirakud surevad toitumise puudumise tõttu ja keegi on kindel, et närvilõpmete turse põhjustab. Igal juhul põhjustab närvilõpude kahjustamine kõrge veresuhkru taset.

Sellel patoloogial on oma sordid:

  1. Sensoorne - iseloomustab jäseme tundlikkuse vähenemine kuni selle täieliku kadumiseni. Patsiendil kaob valu tunne isegi tõsiselt kahjustades jalgade nahka.
  2. Seedetrakt - häirib söögitoru, soolte ja mao funktsiooni. Täheldatud raskused neelamisel, toidu seedimisel ja roojamisel.
  3. Nahk - selles vormis kuivab nahk higinäärmete kahjustumise tõttu.
  4. Südame-veresoonkond - peamine sümptom on tahhükardia, mis ilmneb puhkeasendis.
  5. Urogenitaalne - põhjustab põie ja erektsioonihäire häiret meestel.

Diabeetilise jala sündroom

Teine komplikatsioon, mis võib vajada operatsiooni, on diabeetilise jala sündroom. Patoloogiaga kaasneb jäsemete tundlikkuse vähenemine närvirakkude kahjustumise, luukoe ja liigeste kahjustumise tõttu.

Haiguse vormid on kaks:

  1. Isheemiline - iseloomustab veresoonte aterosklerootilised kahjustused, mis põhjustavad jäseme häiritud toitumist. Suu vereringe halveneb, muutub külmaks ja muutub sinakaseks. Võib-olla halvasti tervendavate valulike haavandite tekkimine.
  2. Neuropaatia - sellisel kujul on jäsemete tundlikkuse eest vastutavad närvid kahjustatud. Kõigepealt on talla paksenemine ja jala deformatsioon. Jalg pundub, haavandid ilmuvad, kuid valu pole sündroom.

Hiljem hakkab jalg mädanema või kuivama ja komplikatsioon lõpeb sageli jäseme amputatsiooniga (vt foto).

Sõltuvalt diabeedi liigist

Nende või teiste komplikatsioonide tõenäosus sõltub diabeedi liigist.

Niisiis on kõige sagedasemad tagajärjed 2. tüüpi diabeedi pika kestuse puhul sellised patoloogiad nagu:

  • nefropaatia;
  • gangreen;
  • diabeetiline suu;
  • retinopaatia.

Need on insuliinsõltumatu diabeedi nn spetsiifilised toimed. Südamehaiguste ja veresoonte teke seda tüüpi haiguste puhul on vähem iseloomulik.

I tüüpi diabeedi korral on südame-veresoonkonna süsteem (stenokardia, arütmia, südameinfarkt, südamepuudulikkus) sagedamini mõjutatud.

Lisaks võib selliste mõjude võimalik areng:

  • nefropaatia;
  • nahahaavandid;
  • periodontaalne haigus ja stomatiit;
  • katarakt;
  • KNS häired.

Ägedad tüsistused arenevad igasuguse diabeedi korral peaaegu sama tõenäosusega. Ainus erand on ketohappe kooma. Ketoatsidoosi diagnoositakse 2. tüüpi diabeetikutel harva ja see on iseloomulik insuliinsõltuvale diabeedile.

Lastel

Millised võivad olla diabeedi tüsistused lastel? See on kõigepealt hüperglükeemiline, ketoatsidootiline ja hüpoglükeemiline kooma. Sellise patoloogilise seisundi tagajärjed on lastele nii ohtlikud kui täiskasvanutel ja võivad kahjustada südame-veresoonkonna süsteemi, aju ja põhjustada surma. Seetõttu on oluline märgata esimesed sümptomid õigeaegselt ja võtta asjakohaseid parandusmeetmeid.

Peaksite hoiatama järgmisi märke:

  • õpilaste kitsenemine või laienemine;
  • liigne niiskus või kuiv nahk;
  • suurenenud janu, isu;
  • kasvav nõrkus ja apaatia;
  • atsetooni hingeõhk;
  • hingamise ja südame löögisageduse muutused;
  • segadus ja orientatsiooni kadumine.

Soodsa prognoosi võimalikkus sõltub sellest, kui kiiresti laps saab kvalifitseeritud abi.

Pikaajalise haiguse kulgemisega ei välistata hilinenud komplikatsioone:

  • neerupuudulikkus (nefropaatia);
  • vaimne ebastabiilsus, agressioon, ärrituvus, pisarikkus (entsefalopaatia);
  • valu ja tuimus jalgades, närvisüsteemi naha haavandid, mis on põhjustatud närvisüsteemi kahjustusest (neuropaatia);
  • nägemise vähenemine, strabismus, võrkkesta kahjustus (oftalmopaatia);
  • liigeste haigused (artropaatia).

Video kuulsast pediaatrist Komarovskyst diabeedi kohta lastel:

Mõju vältimine

Suhkurtõve tüsistused põhjustavad sageli puude, elutähtsate elundite kahjustuse ja surma, mistõttu on oluline ennetada nende arengut, järgides ennetavaid meetmeid:

  1. Jälgige regulaarselt veresuhkru taset. Indikaatorite muutused nõuavad kiiret hüvitist.
  2. Järgige insuliini süstimise ajakava või suhkrut vähendavaid ravimeid.
  3. Ärge ise ravige ja järgige arsti soovitatud annust.
  4. Kontrollige regulaarselt, kontrollige ketooni keha olemasolu veres ja valgus uriinis.
  5. Iga 6 kuu järel külastage silmaarsti. See aitab õigeaegselt avastada võrkkesta kahjustusi.
  6. Loobuge alkoholi ja nikotiini sõltuvusest. Sigaretid ja alkohoolsed joogid suurendavad glükoosi, piiravad veresooni ja kahjustavad südame funktsiooni.
  7. Järgige toitumise toitu. Kõrge glükeemilise sisaldusega toiduainete kasutamine ei kehti ning eelistatakse köögivilju, madala rasvasisaldusega piimatooteid, tailiha ja kala.
  8. Söö vähemalt 5 korda päevas, vältides pikki vaheaegu söögi vahel. See säilitab suhkru lubatud kontsentratsiooni veres, vältides hüpoglükeemiat.
  9. Jälgige vererõhku ja oma heaolu. Esimesel häirival sümptomil ärge viivitage meditsiiniabi taotlust.
  10. Vältige füüsilist ületöötamist, kuid ärge juhtige passiivset elustiili. Koormused peavad olema mõistlikud ja sobivad vanuse ja tervisliku seisundi jaoks.
  11. Jooge tasakaalu säilitamiseks ja ainevahetuse parandamiseks iga päev 6-8 klaasi vett.
  12. Mugavate jalatsite korrastamiseks jälgige hoolikalt jalgade hügieeni. Hoolitseda jalgade naha eest, kasutades niisutavaid ja pehmendavaid kreeme.
  13. Vältige jalgade naha kahjustamist, õigeaegselt ravige seeninfektsioone.

Suhkurtõbi on elustiili muutev haigus. Arvestades patoloogia ohtu ja pettust, on kasulik võtta vastutustundlikum lähenemine kõikide meditsiiniliste soovituste rakendamisele, sest tüsistuste tekkimine on kergem ennetada kui ravida.

Diabeedi tüsistused

Diabeedi ägedad tüsistused

Diabeedi ägedad tüsistused on tõsine oht elule. Akuutsed tüsistused hõlmavad hüperglükeemilist ja hüpoglükeemilist koomat. Kõige tavalisem seisund on hüpoglükeemia, mis tekib vere glükoosisisalduse kiire vähenemise korral. Hüperglükeemiline kooma (veresuhkru ülemäärase tõusu tõttu) jaguneb ketoatsidootiliseks, hüperosmolaarseks ja hüperlaktakideemiliseks (piimhappeks).

Ketoatsidoos ja ketoatsootiline kooma

Diabeetiline ketoatsidoos on metaboolsete protsesside äge kahjustus, mis on tingitud progresseeruvast insuliinipuudusest, mis väljendub glükoosi- ja ketoonkehade sisalduse järsku suurenemises veres, samuti metaboolse atsidoosi tekkega (vere pH muutus happeliseks küljeks toksiliste metaboolsete toodete kogunemise tulemusena veres).

Ketoatsidoosi tekkimisel tekivad metaboolsed häired mitmes etapis. Esimene etapp - ainevahetusprotsesside rikkumine - ilmneb ülemäärase veresuhkru taseme ja suhkru välimusega uriinis (tavaliselt puudub). Teine etapp on ketoatsidoos. Metaboolsed häired progresseeruvad, täheldatakse joobeseisundi sümptomeid, mida väljendab teadvuse depressioon stupori või segaduse vormis, samuti muud iseloomulikud ilmingud. Laboratoorsete uuringute käigus täheldatakse kõrgenenud veresuhkru taset, mis on järsult positiivne reaktsioon atsetoonile uriinis. Kolmas etapp on precoma. Teadvuse depressioon on tugevam, kuni stupor. Neljas etapp on kooma. Kõikide ainevahetustüüpide rikkumised on sügavad, teadvus puudub täielikult. See seisund on eluohtlik. Sageli kombineeritakse terminiga "diabeetiline ketoos" suhkurtõve ägedaid ainevahetushäireid, millega kaasneb kõrge suhkrusisaldus, ketoonkehade esinemine uriinis (vt eespool), atsidoos (veres pH muutmine happeliseks küljeks) ja teadvuse halvenemine. I tüüpi suhkurtõve tingimuse kõige iseloomulikum.

Enamikul juhtudel areneb ketoatsidoosi seisund ravirežiimi muutuse tulemusena ravimite pikaajalise või täieliku loata katkestamise vormis. Enamik diabeediga inimesi seda teevad isu, palaviku, iivelduse ja oksendamise puudumisel. Sageli on suhkrut vähendavate ravimite tablettide võtmise vaheaeg mitu kuud või isegi aastaid. Teine koht ketoatsidoosi põhjuste hulgas on ägedad põletikulised haigused, krooniliste ja nakkushaiguste ägenemine. Mõlemad põhjused võivad koosneda. Samuti võib ketoatsidoosi tekke põhjustada insuliinipreparaatidega ravimisel esinevad vead, nagu ebapiisav annus või sobimatu ravimi manustamine. Nii ketoatsidoosi põhjuseks kui tagajärjeks võivad olla müokardiinfarkt ja insult. Ketoatsidoosi tekkimine on võimalik raseduse ajal, kui insuliinivajadus suureneb ja tekib suhteline koe resistentsus. Ketoatsidoos esineb stressi all, nagu šokk, sepsis, trauma, operatsioon.

Ketoatsidoosi tekkimisel on peamine roll terava insuliinipuuduse all. Selle tulemusena väheneb rakkudes glükoos ja selle tulemusena suureneb selle tase veres. Kui kudede glükoosikasutus rikub, areneb energia nälg. See põhjustab hormoonide, näiteks glükagooni, kortisooli, adrenaliini, vabanemise vereringesse. Neil hormoonidel on insuliinile vastupidine toime, st nad põhjustavad glükoosi moodustumise suurenemist maksas. Saadud glükoos siseneb vere, mille tulemusena suureneb selle tase veelgi. Hüperglükeemia toob kaasa asjaolu, et rakkude vedelik siseneb vereringesse. Teatud künnise ületamisel siseneb glükoos uriinile, s.o areneb glükosuuria. Koos sellega sisenevad uriinisse vesi ja elektrolüüdid (naatrium, kaalium, kaltsium, fluor, kloriidid). Selle tulemusena areneb organismi dehüdratsioon, tekivad rasked elektrolüütide häired, tekivad verehüübed, mille tulemuseks on verehüüvete teke. Raske dehüdratsiooni ja veres ringleva vere mahu vähenemise tulemusena väheneb neeru- ja aju verevoolu intensiivsus, mis põhjustab nende organite hapniku ebapiisava varustamise.

Vähenenud neerude verevool põhjustab uriini koguse vähenemist, mis viib veresuhkru kiire suurenemiseni. Kude hapniku nälg põhjustab ainevahetushäireid, mille tulemusena koguneb kehasse liigne kogus piimhapet, laktaati. Selle aine liigne sisaldus suurendab happelise pH muutust veres. Lisaks aktiveeritakse rasvkoe rasvkoe jaotumine rasvkoes. Selle tulemusena suurendab veri vabade rasvhapete sisaldust, mis liigselt sisenevad maksa. Vabad rasvhapped on antud juhul peamised energiaallikad. Arvukate keemiliste transformatsioonide tulemusena moodustub nendest ketoonkehad (äädikhape, atsetoon). Ketoonkehade kogus veres suureneb kiiresti, mis ei ole seotud mitte ainult nende moodustumise suurenemisega, vaid ka sellega, et nende eritumine kehast väheneb uriiniga. Ketooni kehad, nagu ka laktaat, aitavad kaasa pH muutumisele happelises küljes. See seisund ilmneb hingamise ja kõhuvalu häirimisega. Diabeetilises ketoatsidoosis on samuti südametegevuse halvenemine, seedetrakti häired, samuti paljud teised, mis põhjustab aju paistetust. Esiteks, metaboolsete häirete korral kannatab kesknärvisüsteem, mis väljendub teadvuse järkjärgulises halvenemises.

Ketohappe kooma arengule eelneb kolm etappi: ketoos, ketoatsidoos, prekoomi. Igal etapil, kui see läheneb koomale, on iseloomulik ainevahetushäirete süvenemine, mis toob kaasa suurema teadvuse languse. Ketohappe kooma areneb enamikul juhtudel mitme päeva jooksul. Ketoosi etappe iseloomustavad järgmised sümptomid: kuiv limaskestad ja progresseeruv nahk; ilmub janu; eritunud uriini kogus suureneb, nõrkus suureneb; söögiisu ja kehakaalu vähenemine; ilmnevad peavalu ja suurenenud uimasus. Ümbritsevad inimesed võivad märgata, et väljahingatavas õhus on atsetooni nõrk lõhn. Ketoosi avastamiseks on vaja läbi viia uriinianalüüs, milles selle häire ajal tuvastatakse ketoonkehad. Metaboolsete häirete progresseerumisel tekib ketoatsidoosi etapp. See ilmneb organismis liigse vedeliku kadumise ilmingute ilmnemisel: kuiv limaskestade, keele, naha, lihaste tooni ja naha turgori vähenemine, kalduvus vererõhku alandada, südamelöökide suurenemine, uriini kogus väheneb. Enamikul juhtudel ilmnevad iiveldus ja oksendamine mürgistuse tagajärjel. Ketoatsidoosi progresseerumisega muutub oksendamine sagedasemaks, mis raskendab keha dehüdratsiooni. Oksendamine on tavaliselt verine pruun. Hingamisrütm on häiritud. Atsetooni lõhn väljahingatavas õhus on selgemalt määratletud. On vere kapillaaride laienemine, mis põhjustab diabeetilise põsepuna. Sageli esineb kõhuvalu ilma selge lokaliseerimiseta, täheldatakse lihaspinget eesmise kõhu seinas. Need sümptomid tulenevad kõhukelme ja päikesepõimiku ärritusest koos ketoonkehadega, väikeste verejooksudega kõhukelmes, samuti soolte motoorse aktiivsuse häiretega. Proteoma etappi iseloomustab teadvuse halvenemine, dehüdratsiooni ja mürgistuse süvenemine. Töötlemata toimub kesknärvisüsteemi progresseerumine, mis lõpeb kooma arenguga. Kooma iseloomustab teadvuse täielik puudumine. Atsetooni lõhn on terav, hingamine on häiritud, nägu on kahvatu, põskedel ilmub põsepuna. Dehüdratsiooni tunnused on iseloomulikud: kuivad limaskestad, keel, nahk. Turgori koe väheneb, samuti lihaste ja silmamunade toon. Vererõhk on madal, pulss on sagedane, nõrk. Sõltuvalt kooma sügavusest vähenevad või puuduvad refleksid ja igasugune tundlikkus.

Selle seisundi ravi toimub ainult intensiivravi ja intensiivravi tingimustes.

Hüperosmolaarne kooma

Tingimust, mille korral on suurenenud veres olevate ühendite nagu naatrium ja glükoos, nimetatakse hüperosmolaarsuseks. Nende ainete rakkudesse ebapiisava tarbimise tulemusena ilmneb piisavalt väljendunud rõhuerinevus rakuvälise ja rakusisese vedeliku vahel. Selle tulemusena tekib esmalt rakkude liigne vedeliku kadu, mis viib keha üldise dehüdratsioonini. Esiteks, aju rakud puutuvad kokku dehüdratsiooniga. Suurim oht ​​hüperosmolaarsuse seisundi tekkeks tekib II tüüpi suhkurtõve korral, sageli vanematel tänavatel.

Hüperosmolaarse kooma teke kutsub esile dehüdratsiooni ja insuliinipuuduse. Dehüdratsioon omakorda kutsub esile selliseid seisundeid nagu oksendamine, kõhulahtisus, äge pankreatiit või koletsüstiit, verekaotus, diureetikumide pikaajaline kasutamine, neerufunktsiooni halvenemine jne. Erinevad vigastused, kirurgilised sekkumised ja pikaajaline hormonaalne manustamine põhjustavad suhkurtõve suurenenud insuliinipuudulikkust. ravimid.

Hüperosmolaarse kooma ilmingute ilmnemine toimub aeglaselt - paar päeva või nädalat. Esialgu suureneb suhkurtõve sümptomid, nagu janu, kehakaalu langus ja uriini koguse suurenemine. Samal ajal ilmuvad lihaste tõmblused, mida intensiivistatakse pidevalt ja mis satuvad lokaalselt või üldiselt. Teadvuse häireid võib täheldada juba haiguse esimestel päevadel. Kõigepealt avalduvad need häired orientatsiooni vähenemises ümbritsevas ruumis. Pidevalt edenemas võivad teadvushäired muutuda kooma, millele eelneb hallutsinatsioonide ja deliiriumi ilmumine. Hüperosmolaarset kooma iseloomustab asjaolu, et närvisüsteemi kahjustumise tunnused on väga erinevad ja need väljenduvad krampide, pareseesi ja paralüüsi, kõnehäirete, tahtmatud silmamuna liikumiste ilmnemise, meningiidi tunnuste näol. Tavaliselt peetakse nende märkide kombinatsiooni aju vereringe ägeda rikkumisena. Väliselt võite tuvastada väljendunud dehüdratsiooni ilminguid: kuiv nahk ja nähtavad limaskestad; naha turgor, lihastoonus ja silmamuna toon on vähenenud; näo jooned. Hingamine muutub pinnaliseks, sagedaseks. Atsetooni lõhn väljahingatavas õhus puudub. On vererõhu langus, kiire pulss. Sageli tõuseb kehatemperatuur suurele arvule. Tavaliselt on viimane etapp šoki kujunemine, mille põhjuseks on väljendunud vereringehäired.

Seda tüüpi kooma ravi viiakse läbi ka intensiivravi ja intensiivravi tingimustes.

Laktatsidoos ja hüperlaktakideemiline kooma

Laktatsidoos on keha sisekeskkonna pH muutus happeliseks küljeks, mis tuleneb piimhappe sisalduse suurenemisest veres. Laktatsidoosi teket võib vallandada mitmesuguste haiguste ja seisundite poolt, millega kaasneb hapniku vähenemine keha kudedele, samuti moodustumine ja piimhappe kasutamise vähenemine. Laktatsidoosi sagedasemat arengut diabeedi korral selgitab asjaolu, et see aitab kaasa kroonilise hapniku näljahäda seisundile kudedes. Lisaks on sageli II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, eriti eakatel patsientidel, mitu kaasnevust. Enamasti on sellised haigused südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiad, mida iseloomustab kroonilise hüpoksia seisund.

Laktatsidoos avaldub esialgu suurenenud väsimuse, suureneva nõrkuse, uimasuse, iivelduse ja oksendamise all. Need sümptomid meenutavad diabeedi dekompenseerimist. Peamine sümptom, mis võib põhjustada laktatsidoosi kahtlust, on lihasvalu ilmnemine, mis on tingitud piimhappe kogunemisest neisse. Mõne tunni pärast võivad tekkida tõsised seisundihäired. Tavaliselt on sümptomiteks hingamispuudulikkus, perifeersete veresoonte laienemine, vererõhu järsk langus, südame rütmihäire, segasus, stupor või kooma. Laktatsidoosi surma põhjuseks on tavaliselt äge kardiovaskulaarne puudulikkus või hingamisteede seiskumine.

Ravi tehakse intensiivravi osakonnas ja intensiivravi.

Hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia raskendab kõige sagedamini suhkurtõve teket inimestel, kes saavad insuliinravi või tabletitud hüpoglükeemilisi aineid. Hüpoglükeemia on patoloogiliselt madalast veresuhkru tasemest tingitud sündroom. Hüpoglükeemia võib olla kerge, kui seda saab reguleerida piisava koguse süsivesikute manustamisega. Raske hüpoglükeemia korral täheldatakse teadvusekaotust, mis nõuab intravenoosset glükoosi. Eriti sageli areneb hüpoglükeemia seisund II tüüpi diabeedi all kannatavatel eakatel inimestel, kes saavad glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid glibenklamiidi rühmast. Sageli kordub hüpoglükeemia sellistel inimestel regulaarselt. Hüpoglükeemilise seisundi äärmuslik ilming on hüpoglükeemiline kooma. Seda määratletakse kui akuutset, eluohtlikku seisundit, mis on tingitud vere glükoositaseme kiirest ja märgatavast vähenemisest, mis omakorda põhjustab keha rakkude energia nälja tekkimist, aju aine turse ja kaugelearenenud juhtudel - ajukoore surma või isegi aju ise. Tavaliselt tekib suhkurtõve hüpoglükeemia koos glükoosi kiire langusega normaalse alampiirini - 3,3 mmol / l. Kuid hüpoglükeemia sümptomid võivad tekkida juba veresuhkru tasemega 4,6 mmol / l. Sellistel juhtudel on veresuhkru tase langenud lühikese aja jooksul.

Hüpoglükeemia tekke peamine põhjus on insuliini liigne sisaldus kehas võrreldes toidu või teiste allikatega kaasnevate süsivesikute kogusega (maksa glükoositootmine), samuti süsivesikute kiirendatud kasutamine intensiivse lihasetöö käigus. Hüpoglükeemia teket põhjustavad järgmised tegurid: liigne füüsiline koormus, alkoholi joomine, toitumise häirimine ebakorrektse toitumise või süsivesikute puudumise tõttu, samuti insuliini või tabletitud suhkrut alandavate ravimite üleannustamine. Hüpoglükeemia teke soodustab raseduse esimest trimestrit, sünnitust, kroonilist hepatiiti ja hepatoosi diabeedi korral, neerupuudulikkust neerupuudulikkusega, neerupealise koore ja kilpnäärme puudulikkust ning teatud ravimite, näiteks salitsülaatide võtmist.

Glükoosi taseme langus veres mõjutab peamiselt kesknärvisüsteemi seisundit. Vähendades veresuhkru taset veres allpool füsioloogilist taset, väheneb selle sisenemine ajurakkudesse, mis viib nende energia nälga. Seda seisundit nimetatakse neuroglükopeeniaks. See avaldub erinevate etappide kaupa erinevate neuroloogiliste häirete tõttu, mis viivad lõpuks teadvuse kadumiseni ja kooma tekkeni. Kesknärvisüsteemi eraldi struktuuridel on energia nälga suhtes erinevad tundlikkus. Esialgu mõjutab hüpoglükeemia ajukoores asuvaid halli aine rakke, kuna neil on ainevahetusprotsesside suurim intensiivsus. See asjaolu selgitab neuroglükopeenia sümptomite ilmnemist, kui veresuhkru tasemed langevad rohkem või vähem. Sellised keskused nagu hingamisteed ja vasomotoorid on madalaima tundlikkusega hüpoglükeemia suhtes. See selgitab asjaolu, et hingamine, veresoonte toon ja südame aktiivsus püsivad pikka aega ka siis, kui pikaajaline hüpoglükeemia põhjustab ajukoorme pöördumatut kadu. Kõik hüpoglükeemia seisundi tekkimise ajal aktiveeritud kompenseerivad mehhanismid võivad säilitada aju elujõulisuse suhteliselt lühikese aja jooksul. Kui hüpoglükeemilise kooma kestus on lühem kui 30 minutit, siis piisava ravi ja teadvuse kiire taastumise korral tavaliselt ei täheldata komplikatsioone ja tagajärgi. Pikaajaline hüpoglükeemia on eluohtlik. Pikaajalise energia näljahäda tagajärjel areneb aju aine turse, ilmuvad väikese punktivere hemorraagiad ajukoes. Lõppkokkuvõttes on need muutused ajukoorme rakkude ja seejärel nende surma põhjustatud häirete põhjuseks.

Hüpoglükeemilist kooma iseloomustab ootamatu areng rahuldava seisundi taustal. Kooma arengule eelneb kerge hüpoglükeemia, mida saab kõrvaldada piisava koguse süsivesikute võtmise teel. Hüpoglükeemia perioodiga kaasneb kooma lähteainete ilmumine. Neid väljendavad mitmed sümptomid, nagu liigne higistamine, nälg, ärevus, ärevus, südamepekslemine, laienenud õpilased ja suurenenud vererõhk. Hüpoglükeemia seisundi tekkimisel une ajal hakkavad hirmuärad häirima. Sageli ilmnevad esimesed neuroglüoopia tunnused, mis hõlmavad sobimatut käitumist, orientatsiooni desorienteerumist ruumis, agressiivsust, meeleolu muutusi, amneesia, pearinglust ja peavalu, aga ka nägemishäireid kahekordse nägemise vormis, "udu" väljanägemist ja esipilti. Töötlemata süveneb neuroglykoopia, mis avaldub psühhomotoorse erutuse, suurenenud lihastoonuse, krampide tekkes. See seisund kestab lühikest aega ja asendab kooma. Hüpoglükeemilist kooma iseloomustavad järgmised sümptomid: suurenenud higistamine, suurenenud lihastoonus, konvulsiivne sündroom. Hüpoglükeemilise kooma eelkäijad ei ilmne kõigil juhtudel. Kui hüpoglükeemiline kooma tekib pikka aega, siis ilmnevad aju tursejäljed. On täheldatud ka madala hingamise ilmnemist, vererõhu langust, reflekside vähenemist või täielikku kadumist ning südame löögisageduse vähenemist. Surm tekib ajukoore või aju surma tagajärjel. Nende seisundite ilmnemise märk on see, et õpilased ei reageeri valgusele.

Ravi peab olema kiire ja intensiivravi osakonnas ning intensiivravi korras. Hüpoglükeemilise kooma tekkimisest tingitud ravi puudumine kaheks tunniks halvendab oluliselt eluea prognoosi.

Hüpoglükeemia ennetamine

Tulevase füüsilise pingutuse korral on vaja suurendada süsivesikute kogust 1-2 leivaühikuga. Sellise süsivesikute koguse vastuvõtmine tehakse enne treeningu stressi ja pärast seda. Kui te plaanite kasutada rohkem kui 2 tundi, tuleb sellel päeval süstitud insuliinikogust vähendada 25-50%. Tugevate alkohoolsete jookide kogus peaks olema 50-75 g. Hüpoglükeemia tekke ärahoidmiseks on oluline jälgida ka dieeti. Et vältida hüpoglükeemia teket öösel, peaksite oma õhtusöögiks sisaldama valku sisaldavaid toite. Normaalse veresuhkru taseme taastamiseks kerge hüpoglükeemia korral võite võtta suhkrut või magusat gaseeritud jooki.

Diabeedi hilinenud tüsistused

Diabeedi hiline komplikatsioon hõlmab veresoonte kahjustusi (diabeetilised angiopaatiad). Diabeetiline angiopaatia on üldine vaskulaarne kahjustus, mis levib nii väikestele kui ka keskmise ja suure kaliibriga laevadele. Väikeste anumate, nagu arterioolide, venooside ja kapillaaride lüüasaamisega areneb mikroangiopaatia. Keskmise ja suure kaliiberiga laevade hävimisega areneb makroangiopaatia. Mikroangiopaatiad kahjustavad neerusid ja silmi. Kui makroangiopaatia mõjutab südame-, aju- ja alumiste jäsemete suuri anumaid. Diabeetilise angiopaatia tekkimisel on peamine roll veresuhkru taseme tõus.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on suhkurtõve spetsiifiline neerukahjustus, mis viib lõpuks kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni. Diabeetilise nefropaatia algsed tunnused avastatakse 5–10 aastat pärast diabeedi algust. See komplikatsioon on I tüüpi suhkurtõve peamine surmapõhjus.

Diabeetilist neerukahjustust iseloomustavad mitmed etapid: mikroalbuminuuria (väikese koguse valgu eritumine uriiniga), proteinuuria (suure valgu eritumine uriiniga), krooniline neerupuudulikkus. Mikroalbuminuuria ja proteinuuria staadiumid ei ole rutiinse uurimise käigus avastatud. Mikroalbuminuuria etappi iseloomustab albumiini eritumise suurenemine uriinis koguses 30 kuni 300 mg päevas. Üldise analüüsiga uriiniproteiini ei avastata. Selles etapis ei ilmne iseloomulikke ilminguid. Mõnel juhul võib vererõhk mõnevõrra suureneda. Proteiuriauria etappi iseloomustab uriiniproteiini eritumise suurenemine üle 300 mg päevas. Kui proteinuuria on üle 3,5 g päevas, näitab see nefrootilise sündroomi teket, mis ilmneb näo turse. Vererõhu tõus tekib 65–80% -l inimestest ja nii süstoolne kui ka diastoolne rõhu tõus. Diabeetilise neerukahjustuse arteriaalset hüpertensiooni iseloomustab stabiilsus ja puudulikkus vererõhku alandavate ravimite suhtes. Nefrootiline sündroom toob kaasa valgu koguse vähenemise vereühiku kohta. Kuna resistentsete proteinuuria tekkimise aeg on lisatud, lisatakse kõik kroonilise neerupuudulikkuse tunnused. Sellel etapil on progresseeruv kursus, mille tempo võib olla erinev. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise kõige võimsam tegur on arteriaalne hüpertensioon (suurenenud vererõhk). Enamikul juhtudel on selles etapis kuseteede mitmesuguseid põletikulisi protsesse, nagu püelonefriit ja mõned teised.

Diabeetilise nefropaatia kaks esimest etappi tuvastatakse uriini valgu avastamisel kahe või enama uuringuga. Kroonilise neerupuudulikkuse etappi iseloomustab valgu massiline kaotus uriinis - üle 3,5 g päevas - vähendades veres sisalduva valgu kogust, suurendades kolesterooli sisaldust vereseerumis.

Positiivse mõju saavutamiseks tuleb ravi alustada diabeetilise neerukahjustuse esimesest etapist. Ravi eesmärk selles etapis on vererõhu taseme normaliseerimine. Valitud ravimid on enalapriil, perindopriil, lisinopriil. Selle rühma ravimid normaliseerivad vererõhu näitajaid ning parandavad verevoolu neerudes. Normaalse vererõhu korral tuleks kasutada ka selle rühma preparaate, kuid väikese annusena. Ravi proteinuuria staadiumis peaks hõlmama insuliinipreparaatide kasutamist (II tüüpi suhkurtõve korral), vähendatud soolasisaldusega dieeti (arteriaalse hüpertensiooni korral). Vererõhu korrigeerimine toimub samade preparaatidega. Saavutatava vererõhu tase ei ületa 130/85 mm Hg. Art. Enalapriili ja sarnaste ravimite ebaefektiivsuse korral on vaja täiendavalt kasutada selliseid ravimeid nagu verapamiil või diltiaseem. Lisaks saate kasutada atenolooli, diureetikume (nt furosemiidi) ja mõnda teist. Ravi kroonilise neerupuudulikkuse tekkimisel määratakse selle staadiumi järgi. On konservatiivne ja terminaalne etapp. Konservatiivses etapis on peamiseks ravimeetodiks toitumine. Kõrge vererõhu korral on soola kogus 3 g päevas. Süsivesikute kogust tuleks suurendada energiakulude katmiseks. Selles staadiumis on vaja ravimeid insuliini ja enalapriili rühma. Lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkuse korral viiakse ravi läbi spetsiaalsetes nefroloogilistes haiglates. Ravi meetodid on krooniline hemodialüüs või peritoneaalne dialüüs. Vajaduse ja võimaluse korral viiakse läbi neeru siirdamine.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia - võrkkesta kapillaaride, arterite ja veenide kahjustus.

Suhkurtõve korral on veresoonte kitsenemine, millega kaasneb nende verevarustuse vähenemine. Veresoonte degeneratiivsed muutused tekivad veresoonte seinte väikeste pühakujuliste eendite tekkimisel. Pikaajalise hapniku puudumise tõttu verest võrkkestasse tekib kaltsiumisoolade ja lipiidide sadestumine. Lipiidide sadestumine võrkkesta viib tihedate alade moodustumiseni. Kõikide patoloogiliste muutuste tagajärjel võrkkesta laevadel tekivad infiltraadid ja armid. Kaugelearenenud protsessi korral võib tekkida võrkkesta eraldumine ja pimedus. Patoloogiliselt laienenud veresoonte ja südameinfarktide lüngad põhjustavad verejooksu silma klaaskehas. Lisaks võib tekkida glaukoom.

Diabeetilise retinopaatia tuvastamiseks on vaja läbi viia mitmeid uuringuid, nii objektiivseid kui ka instrumentaalseid. Uurimismeetodite hulka kuuluvad: silma väline uurimine, nägemisteravuse ja visuaalsete väljade määramine, sarvkesta, iirise ja eesmise kambri nurga uurimine pilu abil. Klaaskeha ja läätse läbipaistmatuse korral viiakse läbi silma ultraheli. Vajaduse korral viiakse läbi võrkkesta laevade ja fotograafia aluse uuring.

Selle komplikatsiooni ravimise peamine põhimõte on saavutada suhkurtõve metaboolsete protsesside kompenseerimine. Pimeduse vältimiseks viiakse läbi laseriga pime retinaalne fotokoagulatsioon. Seda tehnikat saab kasutada nägemisorgani diabeetilise kahjustuse mis tahes staadiumis, kuid suurim mõju saavutatakse varases staadiumis. Selle meetodi eesmärk on peatada vastloodud võrkkesta laevade toimimine. Vajaduse korral on võimalik läbi viia vitrektoomia - klaaskeha eemaldamine.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia hõlmab diabeedi korral kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustamist. Selle komplikatsiooni arengu võti on krooniline veresuhkru taseme tõus. Diabeetilise neuropaatia arengust on kolm teooriat. Esimese teooria kohaselt tekib närvis sisalduva kõrge veresuhkru taseme tõttu glükoosi kontsentratsiooni märkimisväärne suurenemine. Kuna liigset glükoosi ei vahetata täielikult, soodustab see sorbitooli moodustumist. See aine on osmootiliselt aktiivne, s.t. see "tõmbab" vett koos sellega. Sorbitooli kontsentratsiooni suurenemise tõttu närvis tekib progresseeruv turse. Teise teooria sisuks on see, et närvi toitvate laevade lüüasaamise tulemusena on neile ebapiisav hapnikuvarustus, mis omakorda toob kaasa metaboolsed häired ja mikrokromosoomide ilmumise. Kolmanda teooria kohaselt on valkude kahjustamine mis tahes närvi aluseks.

Diabeetilise neuropaatia ilming sõltub selle tüübist.

Sensoorses neuropaatias on algselt täheldatud vibratsioonitundlikkuse rikkumist. Selle rikkumise tuvastamine toimub gradueeritud häälestusseadme abil, mis on paigaldatud esimese tarba luu peale. Selle rikkumise avastamise aluseks on tuningtõrje vibratsiooni tunne inimese poolt. Selle diabeedi komplikatsiooni kõige levinumaks sümptomiks on tuimus ja "ronivad goosebumpid" alumistes jäsemetes. Närvisüsteemi kahjustuse tavaline ilming diabeedi korral on jalgade külma tunne, mis tunneb end soojana. Sensorimotoorse neuropaatia puhul on tüüpiline rahutute jalgade sündroom. See sündroom on kombineeritud suurenenud tundlikkusest ja öösel, kui tundub, et "indekseerivad goosebumpid" on öösel. Haiguse progresseerumisel ilmnevad need tunded nii käes kui ka rindkeres ja kõhus. Pikaajalise suhkurtõve korral esineb väikeste valulike närvikiudude surma, mis avaldub jäsemete valu spontaanses lõpetamises. Sensomotoorne neuropaatia võib kaasneda tundlikkuse vähenemisega, mille ilming on “parempidise ja kindade” tüübi tundlikkuse vähenemine (s.t hõõrdumisvõime väheneb käte piirkonnas, mis vastab sellele, kui jalgade kindad ja sukad). Lisaks võib esineda raskusi liikumisega ning liikumise koordineerimisega. Kuna valu tundlikkuse rikkumine tekib, ei tähenda inimesed sageli kergeid jalgade kahjustusi, mis hiljem läbivad kerge infektsiooni.

Neuropaatia kardiovaskulaarset (kardiovaskulaarset) vormi iseloomustab südame löögisageduse suurenemine (tahhükardia) puhkusel, s.o ilma füüsilise pingutuseta. Haiguse progresseerumine viib sümpaatilise närvisüsteemi kadumiseni, mis väljendub tahhükardia väheses languses. Kõik need muutused südamelihase aktiivsuse närvisüsteemi reguleerimises põhjustavad selle kohanemise füüsilisele pingutusele.

Diabeetilise neuropaatia gastrointestinaalne (gastrointestinaalne) vorm areneb seedetrakti närvisüsteemi nõrgenemise tagajärjel. Selline kahjustuse vorm avaldub söögitoru kaudu toidu läbipääsu rikkumises, söögitoru seina põletiku tekkimises happelise mao sisu sisseviimise tulemusena (refluksösofagiit), täheldatakse mao pareesiat (liikumishäire), mis võib aeglustada või kiirendada selle tühjendamist. Soole motoorse funktsiooni rikkumise tõttu täheldatakse kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse vaheldumist. Lisaks on pankrease seedetrakti mahlade rikkumine. Süljevool sageli areneb, samuti sapiteede düskineesia, mis suurendab kalduvust moodustada sappikanalites kive.

Urogenitaalne vorm on tingitud protsessi levikust sakraalsele plexusele. Samal ajal häiritakse urogenitaaltrakti funktsiooni. Diabeetilise neuropaatia selline vorm avaldub ureetilise tooni ja kusepõie puudulikkusena, tagasijooksu tagasijooksuga (uretritelt põie või põiteni neerudesse) või uriini stagnatsioonini, suurenenud kalduvus kuseteede infektsiooni tekkeks. 50% meestest on erektsiooni ja ejakulatsiooni rikkumine, samuti munandite valu tundlikkuse rikkumine. Naised võivad kogeda vaginaalse niiskuse rikkumist.

Vähenenud võime ära tunda veresuhkru taseme langust. Tavaliselt, vähendades suhkru taset, toimub hormooni glükagooni erakorraline vabastamine vereringesse, mis stimuleerib glükoosi teket organismis erinevate ainete abil. Selle esmane vabanemine toimub kõhunäärme stimuleerimise tulemusena närvisüsteemi kaudu. Diabeetilise neuropaatia tekkega närvisüsteemi talitlushäire tõttu ei esine selle hormooni vabanemist verre. Täheldati ka sümptomite kadu, mis on veresuhkru taseme langust vähendavad. Kõik need rikkumised toovad kaasa asjaolu, et inimene kaotab võime tuvastada hüpoglükeemia lähenevat seisundit.

Diabeetilise neuropaatiaga kaasneb õpilase düsfunktsioon, mis ilmneb nägemise halvenenud muutumisel pimedas.

Higinäärmete kahjustatud funktsioon areneb naha inervatsiooni rikkumise tagajärjel. Kuna higinäärmete funktsioon langeb, muutub nahk kuivaks - areneb anhidroos.

Selle komplikatsiooni ravi toimub kolmes etapis. Esimene etapp on suhkurtõve korral normaalsete metaboolsete protsesside saavutamine. Selleks viiakse läbi intensiivne ravi insuliiniga. Ravi teine ​​etapp on kahjustatud närvikiudude taastumise stimuleerimine. Selleks kasutatakse lipoehappe preparaate ja B-grupi vitamiine, lipoehappe preparaatide mõjul taastatakse närvimoodustuste energiabilanss ja välditakse nende edasist kahjustamist. Sellise ravi kestus on 3-6 kuud. Kolmas etapp on läbi viia ravi, mille eesmärk on kõrvaldada kõik kõrvaltoimed, mis sõltuvad diabeetilise neuropaatia vormist.

Diabeetilise jala sündroom

Diabeetilise jala sündroom on suu patoloogiline seisund suhkurtõve korral, mis ilmneb perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste taustal ning avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, luude ja liigeste kahjustuste ning mädanike nekrootiliste protsesside all.

Diabeetilise jala sündroomi on kolm: neuropaatiline, isheemiline ja segatud (neuroiskeemiline). 60–70% diabeetilise jala sündroomi juhtudest on neuropaatilised.

Neuropaatiline vorm. Esialgu, närvisüsteemi diabeetilise kahjustuse tekkega, tekib närvide edasiste kaugete osade kahjustus ja see mõjutab pikemaid närve. Nende närvide moodustavate spetsiaalsete kiudude kahjustamise tagajärjel on lihaste, kõõluste, sidemete, luude ja naha "toiteväärtusega" impulsside puudus, mis viib nende ammendumiseni. Selle tagajärjeks on kahjustatud jala deformatsioon. Kui see juhtub, koormuse ümberjaotamine jalgadele, millega kaasneb ülemäärane suurenemine selle üksikutes sektsioonides. Sellised alad võivad olla metaarsete luude pea, mis avaldub naha paksenemisel nendes piirkondades. Kuna jalgade need alad on pideva rõhu all, läbivad nende alade pehmed koed põletikulise sulamise. Kõik need mehhanismid viivad lõpuks haavandi moodustumiseni. Kuna higinäärmete talitlushäire on häiritud, muutub nahk kuivaks ja sellel võib tekkida pragusid. Valu-indutseeritud tundlikkuse rikkumise tõttu ei pruugi inimene seda märgata. Tulevikus toimub nakatumine kahjustatud piirkondades, mis viib haavandite ilmumiseni. Nende moodustumine aitab kaasa diabeedi ägenemisest tulenevale immuunpuudulikkusele. Diabeetilise jala neuropaatilise vormi kujunemisega kaasneb muutus jäsemetes. Jalgade anumate laienemise tulemusena tekib selle turse ja temperatuuri tõus. Nende veresoonte häirete tõttu tekib hapnikupuudus, mida manustatakse jalgade kudedele, mis aitab kaasa ka protsessi süvenemisele. Jalgade turse mõju all võib tekkida arterite veresoonte kompressiooni suurenemine (sinise sõrme sümptom).

Seda tüüpi suu kahjustust diabeedi korral iseloomustab kolme tüüpi kahjustus. Nende hulka kuuluvad haavandid, suu luude ja liigeste kahjustused ning turse. Haavandid paiknevad kõige sagedamini merikeele piirkonnas, aga ka jalgade varbade vahel. Neuropaatia võib põhjustada spontaanseid luumurde. Mõnel juhul on need luumurrud valutu. Sel juhul muutub jalg edematiivseks, täheldatakse punetust. Hävitavad protsessid luude sidemete aparaadis võivad võtta üsna kaua aega. Sellega kaasneb tavaliselt väljendunud luu deformatsioon, mida nimetatakse Charcoti liigeks. Turse tekib suu väikeste anumate tooni reguleerimise ja nende vedeliku osa kudede väljumise tagajärjel.

Ravi hõlmab mitut meedet: kõigi suhkurtõve metaboolsete protsesside normaliseerumise saavutamine, antibiootikumide kasutamine, haavade ravi, jalgade puhkamine ja mahalaadimine, naha paksenemise ala eemaldamine ja spetsiaalselt valitud kingade kandmine.

Diabeetilise jala sündroomi isheemiline vorm areneb, kui peamine verevool on häiritud, mis esineb arterite aterosklerootiliste kahjustuste tekkimisel.

Mõjutatud jalgade nahk on kahvatu või sinakas värvusega. Harvadel juhtudel muutub pealispinna kapillaaride laienemise tulemusena nahk roosakas-punaseks. Nende veresoonte laienemine toimub siis, kui veres on hapniku puudus. Diabeetilise jala isheemilises vormis muutub nahk puudutamiseks külmaks. Haavandid moodustavad jala varvaste otsa ja kanna serva. Paljudel juhtudel iseloomustab seda diabeedi komplikatsioonide vormi valu ilmnemine.

Arteriaalse verevoolu seisundi määramiseks alumise jäseme veresoontes kasutatakse instrumentaalseid uurimismeetodeid. Selleks kasutatakse dopplograafia, alumiste jäsemete veresoonte angiograafiat, kompuutertomograafiat, magnetresonantstomograafiat ja nende veresoonte ultraheliuuringut.

Nagu neuropaatilise vormi puhul, on vajalik saavutada metaboolsete protsesside normaliseerumine. Alumise jäseme kahjustus sellises diabeetilise jala vormis võib olla erineva raskusega. Tavaline ravimeetod, mis on eelistatud diabeetilise jala isheemilises vormis, on teostada operatsioon, et taastada normaalne verevarustus jäsemetes vaskulaarse plasti tõttu. Kui puuduvad nekrootilised ja haavandilised kahjustused, on soovitatav kõndida 1-2 tundi päevas, mis aitab kaasa vere voolu tekkimisele jäsemesse. Verehüüvete vältimiseks veresoontes on soovitatav kasutada aspiriini 1/4 tabletti päevas, samuti spetsiaalseid ravimeid, mis takistavad veres veres hüübimist. Kui on juba verehüübed, kasutatakse nende sulatamiseks preparaate. Kui diabeetilise jala mis tahes variandis on mädane-nekrootiline protsess üsna ulatuslik, otsustatakse alumise jäseme amputatsiooni teostamise küsimus.

Diabeetilise jala sündroomi arengu peamine meetod on suhkurtõve piisav ravi ja ainevahetusprotsesside säilitamine optimaalsel tasemel. Iga arsti külastamine nõuab alajäsemete uurimist. Sellised uuringud tuleb läbi viia vähemalt 1 kord 6 kuu jooksul. Samuti on oluline mitte unustada elementaarseid reegleid jalgade hooldamisest. On vaja säilitada jalgade puhtus ja kuivus, hoida sooja jalgu, kasutada kreemi, et vältida pragude ilmumist nahale.

Diabeediga patsiendi hügieen

Diabeediga patsientide elus on hügieenil väga oluline roll. See hõlmab mitte ainult isiklikku hügieeni, kodu hügieeni säilitamist, riideid, toitu, vaid ka mõõdetud kehalise aktiivsuse arengut, füsioteraapia komplekse, karastamist, halbade harjumuste kõrvaldamist. Harjutus ja sellele järgnevad veemenetlused (hõõrumine, valamine, dušš või suplemine) karastavad keha hästi, suurendades selle vastupidavust haigustele.

Suuhügieen.

Diabeedi korral tuleb suuõõne eest hoolitseda väga hoolikalt, kuna sellega kaasnevad hammaste ja igemete haigused sagedamini ja raskemini. Diabeediga patsient peab regulaarselt (iga kuue kuu järel) külastama hambaarsti, koheselt ravima hambakaariese ja eemaldama hambakivi.

Jalgade hooldus.

Diabeediga jalgade kahjustamise oht on väga suur. On isegi diabeetilise jala sündroomi mõiste. Perifeersete närvilõpmete, veresoonte kukutamisega väheneb järsult alumise otsa erinevate osade tundlikkus ja verevarustus. Sellistel juhtudel võivad tavalised kingad põhjustada jala deformatsiooni, haavandite teket, diabeetilise gangreeni teket. Jalgade deformatsioon põhjustab kõrgendatud rõhualade moodustumist istmiku pinnal. Tulemuseks on suu pehmete kudede põletikuline kahjustus, millele järgneb haavandite teke. Lisaks põhjustab mis tahes nahakahjustus suurenenud glükeemia ja halva verevarustuse korral haavade nakkuse leviku ja luu-liigese aparaadi infektsiooni levikuga. Diabeetilise jala ravi on keeruline ja pikk protsess. Kuid haigusi ja tüsistusi on võimalik vältida individuaalsete ennetavate jalgade hooldamisega.

Jalgade seisundi jälgimine.

Iga diabeediga patsient peaks hoolikalt kontrollima jalgu iga päev hea valgustusega. Eriti peaksite pöörama tähelepanu: naha muutused interdigitaalsetes ruumides. Seeninfektsioonide korral konsulteerige kohe dermatoloogiga. Horny nahk, praod, sõrmede pealekandmine - kõik see võib põhjustada nakkusliku protsessi arengut.

Peske jalgu hommikul ja õhtul, kasutades sooja vett temperatuuril 37-38 ° C.

Kasutage jalgade pesemiseks pehmet käsna ja neutraalset seepi.

Jalavanniku kestus mitte rohkem kui 5 minutit.

Pärast pesemist pühkige jalad hoolikalt pehme rätikuga, eriti interkitaalsete ruumidega.

Jalgade töötlemisel ärge kunagi kasutage teravaid esemeid (noad, terava käärid, pardlid), maisi plaastreid, salve. Puhas naha pimss on puhas.

Küünte lõikamiseks kasutage ümarate otstega käärid ja lõigake küüned ainult sirgeks.

Kingade valik.

Kui valite õiged kingad ja sisetallad, saate vältida diabeetilise jala sündroomi teket.

Tavaliselt peavad kingad olema vastupidavad (jalatsite jalatsid kinnitavad jalgade liigesed); lai ja madal kand - usaldusväärne jalatugi.

Kingad peaksid olema suured: jalatsi laius peab vastama jala laiusele (pöidla esimese liigendi tasandil).

Top kingad peaksid olema valmistatud looduslikest materjalidest.

Pildistage kingad pärastlõunal. Jalad paisuvad selleks ajaks, enne jalatsite paigaldamist, kontrollige oma jalatsite sees olevaid kingi, et kõrvaldada ebakorrapärasused (voldid, karmid õmblused).

Jalatsite deformatsioon või moonutamine on märki ebaregulaarsest kõndimisest. Sel juhul on parem konsulteerida arstiga.

Kui te oma jalga haiget teete, peate tegema järgmist.

desinfitseerige haava antiseptiliste ainetega (vältige värvimislahuste kasutamist: jood, geniaalne roheline, kui nad peidavad põletikuala);

salvi ega bakteritsiidset krohvi ei tohi kasutada ilma arsti soovituseta;

asetage kuiv steriilne tampoon ja haava külge.

Igapäevaelus on parem kasutada lihtsaid sokke (sukad), selle suurust või suuremat arvu ning sünteetiliste kiudude väikest hulka. Sokke või sukad tuleb vahetada iga päev. Isegi kodus ei tohiks paljajalu minna, samuti on ebasoovitav kanda avatud varbadega kingi.

Rütmi austamine igapäevaelus on tervise säilitamise oluline tegur. Esiteks räägime töö ja puhkuse vaheldumisest, ärkvelolekust ja magamisest. Kõigist vaba aja veetmise tüüpidest on kõige füsioloogiliselt tähtsam une. Selle häired nõrgendavad oluliselt diabeediravi efektiivsust. Kiire une ja sügava une tagamiseks soovitame:

• viimane söögikord vähemalt 2 tundi enne magamaminekut (erand on lubatud ainult patsientidele, kes kasutavad pikaajalist insuliini ja kalduvad hüpoglükeemilistesse seisunditesse - sellistele patsientidele, eelistatavalt 30-40 minutit enne magamaminekut, võtke ekstra kerge õhtusöök - puuviljad, kefiir );

• pool tundi õhtut jalutama värskes õhus;

• uni peaks olema hästi ventileeritud ruumis;

• voodis peaks olema mugav, tuttav positsioon, lõõgastuda;

• lihaste nõuetekohaseks lõõgastumiseks võite kasutada enesehüpnoosi.

Hüpnootiliste ja rahustite kasutamise vajaduse küsimuse otsustab arst eraldi.

Psühhoteraapia

Suhkurtõbi on haigus, mis kaasneb inimesega kogu elu jooksul. Selline olukord paljudel patsientidel põhjustab sageli depressiooni, huvi kaota maailmas. Endokrinoloog peaks pidevalt pidama psühhoteraapilisi vestlusi patsientide ja tema pereliikmetega, rõhutades, et õige režiimi ja raviga saab patsient viia normaalsesse elu, täita oma ametialaseid kohustusi ja mitte tunda end halvemana. On väga oluline luua patsiendile soodne psühholoogiline keskkond tööl, perekonnas, ümbritseda teda arusaamisega ja hoolega.

Päeva režiim.

Eriti oluline on raviskeemi järgimine insuliinravi saavatel inimestel. Siinkohal tuleb mainida, et insuliini manustamise aeg seoses toidu tarbimisega on erinev. Insuliini võib manustada vahetult enne sööki, 10–15 minutit enne sööki jne. Insuliini süstimise ja söögi vaheline intervall ei tohiks ületada ühte tundi. Insuliini manustamise aeg seoses toidu tarbimisega on rangelt individuaalne. Selle määrab arst. Mitte igaüks kodus, töökeskkond ei saa luua ligikaudset igapäevast rutiini, mis on sanatooriumi lähedal. Sellest hoolimata on diabeediga patsiendid kohustatud järgima igapäevast rutiini, tuginedes tegelikele võimalustele. Suhkurtõvega patsiendi seisund, heaolu, jõudlus sõltuvad väga hästi režiimi järgimisest, mis ei pea nägema kuurordina.

Spaahoolitsuse ajal peatuvad mõned diabeetikud, kes ootavad häid tulemusi, mõnda aega enne reisi ja teedel, et nad ei täida ettenähtud režiimi, mis on tervisele kahjulik. Selle tagajärgede kõrvaldamiseks on vajalik, et kuurordis saaks patsiendi normaalsesse seisundisse naasta ja täielikku ravi jätkata. Sama tuleks rõhutada ka patsientide puhul, kes lõpetavad sanatooriumi abinõude ravi, kui nad lubavad end viibimise lõpus ja mõnikord ka kodus, et rikutaks ettenähtud raviskeemi.

Spaahoolduse õnnestumine, nagu iga teine ​​ravi, diabeetikutel võib olla püsiv ainult juhul, kui ettenähtud raviskeemi on rangelt järgitud. Määratud režiimis on kõik selle koostisosad olulised (toitumine, insuliin, puhkeoleku nõuetekohane vahetus, hügieeninõuete järgimine, võimlemine, sport jne), vaid see aitab kaasa tervise säilitamisele.

Meeldetuletus patsiendile

Hea tervise säilitamiseks, kõrge tööaktiivsuse säilitamiseks ja suhkurtõvega patsiendi tüsistuste vältimiseks igapäevaelus tuleb järgida erilist terapeutilist ja profülaktilist raviskeemi. Selle peamised nõuded on järgmised:

1. Diabeedi kõigi vormide ravi aluseks on toitumine. Suhkur, saiakesed, manna, rasvased vorstid, alkohol, õlu, viinamarjad, suhkru puuviljamahlad tuleks igapäevases toidus välja jätta. Piirata toidu tarbimist kergesti seeditavate süsivesikutega (küpsetised, kartulid ja teraviljad, magusad puuviljad). Toitumine peab hõlmama köögivilju, puuvilju, piima, juustu. Eriti oluline on süüa kindlaksmääratud ajal vastavalt insuliini sisseviimisele.

2. Vajalik on selge päevane raviskeem. Hommikune tõus, töö (uuring), insuliini, toidu ja meditsiini kasutuselevõtt, aktiivne puhkus, enne magamaminekut tuleb teha teatud aja jooksul. Ärge lubage vaimset ja füüsilist väsimust. Pühapäeva päeva tuleks kasutada välitingimustes.

3. Järgige isikliku hügieeni ja koduhügieeni eeskirju. Füüsilisel kultuuril, spordil (mitte võimsustüüpidel) on ainevahetusele kasulik mõju, suureneb glükoosi omastamine, väheneb vajadus insuliini järele, hõlbustatakse haiguse kulgu, suurendatakse efektiivsust.

4. Ettenähtud ravimeid tuleb võtta teatud ajahetkel. Ravimi asendamine, annuse muutmine ja seda enam on nende tühistamine vastuvõetamatu ilma arsti teadmata.

5. Insuliini manustamisel hoidke puhtana ja steriilsena. Süstekohad tuleb muuta nii, et korduv süstimine samas piirkonnas ei ületaks 1-2 korda kuus.

Insuliini saavatel patsientidel võib tekkida hüpoglükeemiline seisund. Esimesed nähud on nõrkus, värisevad käed, higistamine, huulte tuimus, keel, nälg, hämmastav toime, isegi teadvusetus (hüpoglükeemiline kooma). Seda soodustavad enneaegne või ebapiisav toidutarbimine, liigse insuliiniannuse kasutuselevõtt, liigne füüsiline koormus, alkoholi tarbimine (eriti tugevad alkohoolsed joogid). Ägeda hüpoglükeemia kõrvaldamiseks peate süüa 20 g glükoosi, 200 ml suhkrut sisaldavaid jooke, 4-5 tükki suhkrut, kommi, mida peaksite alati kandma koos diabeetilise passiga. Lisaks igapäevasele enesekontrollile halva tervisliku seisundi ajal mõõdetakse veresuhkrut ja uriini sagedamini, uurige atsetooni uriini, jätkake ravi insuliiniga või hüpoglükeemiliste tablettidega, pöörduge arsti poole.

6. Äge nakkushaigus, enneaegne ja ebapiisav insuliini manustamine, vaimne ja füüsiline väsimus, päevase raviskeemi ja toitumise rasked rikkumised ning muud põhjused võivad põhjustada diabeedi dekompensatsiooni ja kooma arengut.

7. Diabeediga patsientide elukutse ja tööalase tegevuse valimisel tuleb arvesse võtta haiguse eripäradest tingitud piiranguid, vajadust vältida selle komplikatsioone. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma hüpoglükeemia abistamise eeskirju.

8. Kompenseeritud diabeet ei saa olla abielu ja normaalse pereelu takistus. Suhkurtõve tekke avastamiseks ja vältimiseks on vaja perioodiliselt (1-2 korda aastas) uurida oma lapsi.

9. Komplikatsioonide, sealhulgas kõige sagedasema silma, neeru, maksa, suu, närvisüsteemi, igemehaiguste vältimiseks peaks diabeediga patsientidel olema pidev meditsiiniline järelevalve, olema haiglas.

Diabeedi hüvitamise näitajad on järgmised: hea üldine heaolu, töövõime säilitamine, janu, suukuivus, silmade, neerude, maksa, närvisüsteemi, jalgade, suuõõne, 1,5-2 liitri uriini vabanemine päevas ja puudumine; suhkru jälgedes, suhkru sisaldus veres on kuni 7,8–8 mmol / l ilma kontsentratsiooni järskude kõikumisteta päeva jooksul.

Suhkurtõvega patsiendil peab alati olema temaga kaasas ja hoidma ligipääsetavas kohas "Diabeedi patsiendikaart", mis on vajalik hädaabi osutamiseks õigeaegse (teadvuseta) seisundi korral.

Kui tunned, et diabeedi tõhusaks kontrollimiseks puuduvad sobivad materjalid või teatud arstiabi, võtke ühendust kohaliku diabeediühendusega.


Järgmine Artikkel
Kuidas alustada vähem söömist